在细菌感染宿主细胞融合警报免疫系统,引起宿主细胞的破坏

伯克举办是土壤中的一种细菌,导致类鼻疽,热带疾病发病率和死亡率高。最近,新加坡国立大学勇厕所林医学院的研究人员发现,洋葱感染引发了一系列事件,引起宿主的免疫系统,导致感染细胞自我毁灭。工作是6月22日发表在著名的杂志美国国家科学院院刊》上。

当洋葱举办感染细胞,它可以导致被感染细胞与其他周围的细胞融合,形成巨细胞与许多细胞核。Joanne Wei-Kay Ku博士和副教授Gan Yunn Hwen,从生物化学系和NUSMed传染病项目,以及他们的同事发现,这个细胞融合事件刺激了1型干扰素(IFN)信号通路,从而调节免疫系统对抗入侵的病原体如细菌和病毒。

有趣的是,细胞融合的行为,而不是细菌感染,是触发免疫系统,因为1型干扰素信号通路也刺激引起的细胞融合时的化学物质。研究人员发现,巨大的细胞没有像正常细胞。首先,他们开始分裂,但不能完成流程。其次,巨型细胞的DNA受损,使其更加不稳定(容易变化,如基因突变)。这些都是成熟条件细胞变成癌细胞。

损坏的特点之一,不稳定的DNA微核的存在,形成时的DNA在细胞分裂不能正确隔离。当这些微核破裂(他们容易做),DNA是由细胞溶质的因素。A /甘教授和他的团队观察到微核的巨细胞和相应cGAS-STING通路的激活免疫系统,感觉环境格格不入的DNA和导致1型干扰素信号。

然而,广泛的细胞融合的冲击下,激活cGAS-STING通路打开一个不同寻常的死亡程序称为自噬而不是生产1型干扰素。这将导致这些异常巨大的细胞自我毁灭。因为不自然的细胞融合常常是伴随着DNA损伤和不稳定,杀伤机制可能是一个强大的方式破坏细胞癌变之前。

我们的免疫系统的“意义”等不同形式的危险病毒或细菌入侵是众所周知的。然而,它采取了一个不同寻常的洋葱细菌等病原体研究人员发现异常细胞融合是一种新型的免疫系统的信号感觉到危险。这些发现增加我们的了解免疫系统抵抗异常融合细胞,是否由于感染或接触化学物质,变成癌细胞。

/甘教授进一步解释的重要性,了解你的敌人,”微生物的敌人往往是我们最好的老师。学习如何治疗和控制感染是至关重要的。然而,了解病原体和宿主之间的相互作用是同样重要的,因为它可以让我们发现我们的免疫系统能或不能,这些基本的发现能给我们新的视角在维护健康和治疗疾病。”