这是免疫力和长寿之间的平衡

随着年龄的增长，免疫系统逐渐受损。这种损害的一个方面是老年人的慢性炎症，这意味着免疫系统不断活跃，并释放炎症物质。这种慢性炎症与多种与年龄相关的疾病有关，包括关节炎和阿尔茨海默病，以及对感染的免疫反应受损。衰老研究中的一个问题是慢性炎症是衰老的原因，还是衰老过程本身的结果?德国科隆马克斯·普朗克衰老生物学研究所主任亚当·安特比实验室的科学家们发现了证据，表明炎症增加会导致衰老过程加速，在维持免疫系统功能和长寿之间存在着微妙的平衡。

通过对秀丽隐杆线虫(Caenorhabditis elegans)的研究，科学家们发现了一种进化上保守的基因PUF60发生了变化，这种基因使蠕虫长寿，但同时也抑制了其毒性免疫反应．带有这种变化的蠕虫比正常蠕虫寿命长20%左右，但当它们感染某种细菌时，它们会更快地屈服于感染。这意味着过度活跃免疫系统它也有代价:缩短寿命。相反，免疫系统越不活跃，寿命越长——只要动物不死于感染。

PUF60是如何调节维持免疫系统和长寿之间的微妙平衡的?PUF60起着所谓的“剪接因子”的作用，参与核糖核酸(RNA)片段的去除(或“剪接出去”)。这一过程对产生功能性蛋白质至关重要。

科学家们发现，基因改变的PUF60扰乱了这一过程，并改变了参与免疫功能的其他基因的调节。亚当·安特比说:“我们对这一发现感到兴奋，因为它暗示了细胞免疫的一个非常基本的过程。”这些观察当然提出了进一步的问题。值得注意的是，确定PUF60活性如何影响免疫力和寿命，以及这两个过程如何平衡将是理解两者之间关系的核心炎症和衰老。”