感觉神经元在大脑驱动自闭症社会行为,研究表明

宾夕法尼亚大学的一项新的研究医学把社会行为进一步证明与自闭症谱系障碍(ASD)摆脱异常感觉神经元在大脑的功能。这是一个重要的发现,今天发表在《华尔街日报》细胞的报道,因为周边的感官系统,决定我们如何看待我们周围的环境更容易治疗目标吹嘘的治疗ASD-related症状,而不是中央大脑本身。

在果蝇果蝇——强大的模型为研究neurobiology-the研究者表明,损失的蛋白质称为neurofibromin 1导致成年雄性苍蝇有社交障碍。研究还显示,这些赤字追溯到主要中断一小群外围神经元控制外部的刺激,如嗅觉和触觉,传达到大脑。

“这些数据令人兴奋的可能性,提高问题的根源并不开始大脑本身的错误。的中断信息流动从外围到大脑我们应该仔细看看,”资深作者马修·凯塞说,医学博士,博士,在美国精神病学助理教授佩雷尔曼医学院的宾夕法尼亚大学。“这些发现应该帮助指导现场对感觉处理治疗靶点,如果有效,可以改变患者患有这些疾病。”

在人类,neurofibromin 1与1型神经纤维瘤病(NF1)与高ASD神经发育障碍,但如何导致损失社会缺陷是未知的。过去的研究也表明外围感觉系统之间的联系和社会赤字;然而,这是第一个研究涉及neurofibromin的功能。

多达50%的儿童自闭症NF1下降,和13倍更有可能表现出高度提升自闭症症状,包括社会和交际障碍,增加隔离和欺凌,社会任务困难,声音或光的敏感性。这些症状都与处理困难感觉信息。的脸,目光处理,例如,使得这样的社交手势眼神极其困难。

领导的团队,佩恩博士后科学家伊米莉亚Moscato博士用转基因果蝇表明neurofibromin导致的损失减少社会求爱行为和错误在味觉感觉神经元称为ppk23已知坐标等行为。这些行为缺陷源于一个正在进行的角色neurofibromin在协调社会功能在成人中,而不是指导发展的社会行为的神经回路。

更具体地说,变异果蝇体内监测神经活动表现为应对特定的感觉神经元激活降低pheromonal线索,然后破坏下游大脑神经元的本征函数,直接社会决策。破坏也导致持久的变化行为的苍蝇在社会互动本身之外,建议简要感觉错误行为产生长期的影响。

接下来,研究人员的目标是更好地了解这种突变将中断大脑与ASD和NF1相关活动和最终的行为。他们也希望测试不同药物在动物模型中发现新化合物可以恢复社会行为。

“感觉处理是一个容易可测试的入口点进入社会行为障碍,“凯塞说,“所以这些实验的发现潜力迅速影响临床设置。”

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