老化的心脏细胞为老年人易患严重COVID-19提供了线索

根据今天发表在《纽约时报》上的一项研究，在允许SARS-CoV-2侵入心脏细胞方面发挥重要作用的基因随着年龄的增长变得更加活跃分子和细胞心脏病学杂志。这些发现有助于解释为什么年龄是死于COVID-19的主要风险因素，70岁以上的人风险最大，以及为什么该疾病在严重情况下会导致心脏并发症，包括心力衰竭和心脏炎症。

“当这种新型冠状病毒首次出现时，我们预计它主要是一种呼吸道疾病，因为病毒通常首先在肺部发作，”医学院教授安东尼·达文波特(Anthony Davenport)说。“但随着大流行的发展，我们看到越来越多的COVID-19患者，特别是老年患者-受心脏问题影响。这表明病毒具有入侵和破坏的能力心脏细胞随着我们年龄的增长，有些东西会发生变化，使这成为可能。”

达文波特教授领导了一个由来自剑桥大学、马斯特里赫特大学、鲁汶大学和卡罗林斯卡研究所的研究人员组成的国际团队，调查了COVID-19和心力衰竭之间的联系。研究人员检查了心肌细胞，看看它们对冠状病毒感染的易感性有多强。心肌细胞组成心肌并且能够收缩和放松，使心脏能够将血液泵到全身。这些细胞的损伤会影响心肌的运作能力，导致心脏衰竭

要造成破坏，病毒必须先进入细胞。SARS-CoV-2是一种冠状病毒，呈球形，表面有“刺突”蛋白质，用于进入。刺突蛋白与ACE2结合，ACE2是一种在某些细胞表面发现的蛋白质受体。该病毒还能够劫持其他蛋白质和酶，包括TMPRSS2和组织蛋白酶B和L进入。

研究人员比较了5名年轻男性(19-25岁)和5名老年男性(63-78岁)的心肌细胞，发现在老年男性的心肌细胞中，向身体发出制造这些蛋白质指令的基因都明显更活跃。这说明在衰老的心肌细胞中可能存在相应的蛋白质的增加。

马斯特里赫特大学(Maastricht University)和鲁汶大学(KU Leuven)的艾玛·罗宾逊(Emma Robinson)博士表示:“随着我们年龄的增长，心肌细胞会产生更多的蛋白质，而冠状病毒需要这些蛋白质才能侵入我们的细胞。”“这使得这些细胞更容易被病毒破坏，这可能是为什么年龄是感染SARS-CoV-2患者的一个主要风险因素的原因之一。”

基因编码的一些蛋白质可以被现有的药物抑制。例如，抗炎药物卡莫司他可以抑制TMPRSS2，并已被证明可以阻止SARS-CoV-2进入实验室生长的细胞。该研究还提出了新药的新靶点，如阻断病毒与ACE2结合的化合物，这可能有利于保护心。

“我们对这种病毒以及它劫持我们的能力了解得越多细胞达文波特教授说:“我们就能更好地利用现有药物或开发新疗法来阻止它。”

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