腰壳化合物似乎修补损坏的神经

在实验室实验中，腰果壳中发现的化学化合物促进了Vanderbilt University Center报告中的一支团队的Myelin修复国家科学院的诉讼程序。

髓鞘是一个周围神经的保护鞘。这种覆盖物损伤 - 是中枢神经系统多发性硬化和相关疾病的标志。

“我们认为这是一个令人兴奋的发现，建议在寻找疗法的新途径以纠正MS和其他脱髓鞘疾病的蹂躏，”纸张的高级作者，Subramaniam Sriram，MBBS，William C. Weaver III神经内科教授神经免疫病程分工。

Sriram领导的以前的工作表明，蛋白质称为白细胞介素33，或IL-33，诱导髓鞘形成。IL-33在其他方面，免疫应答调节剂和多发性硬化症是一种自身免疫性疾病。

腰壳化合物称为嗜酸性酸。斯利姆和团队对此感兴趣，因为它已知抑制涉及的酶基因表达称为组蛋白乙酰转移酶或帽子，团队发现，无论抑制帽子都诱导IL-33的产生。

该报告包括一系列新发现，指向肺炎酸性酸性疾病的潜在治疗用途：

• 体外，将化合物加入到大鼠细胞中最负责髓鞘 - oligodendrocyte的前体细胞，或OPCS-刺激IL-33的诱导并迅速增加髓鞘基因和蛋白质的表达，包括剂量依赖性增加髓鞘碱性蛋白质;
• 在脱髓鞘的两种动物模型中，用化合物治疗增加了IL-33表达OPCs的相对存在，并导致降低瘫痪;
• 在用化合物，解剖和分析处理的脱髓鞘动物模型中电子显微镜显示髓鞘中的剂量依赖性增加。

“这些都是引人注目的结果，明确促进进一步研究酸酸脱髓鞘疾病斯里兰说。

---

---