COVID-19:病毒和血管系统
新型冠状病毒SARS-CoV-2会感染呼吸道,严重时可能导致肺功能衰竭,需要使用机械通气。此外,这些患者还会出现进一步的并发症,如肺栓塞或静脉血栓(凝块)。病毒相关的呼吸衰竭是否与全身血管内血栓形成发生率的增加有功能上的联系尚不清楚。
然而,LMU临床医生Leo Nicolai和Konstantin Stark领导的一项新研究发表在杂志上循环,已经发现病毒引起的血管变化之间的联系肺以及血栓形成风险的增加。在对死于COVID-19疾病的患者的肺部进行尸检后,Nicolai和同事在肺血管最细的分支中发现了许多微凝块。在心脏和肾脏也进行了类似的观察。
这些凝块主要由血小板组成并被激活免疫细胞,特别是中性粒细胞。对血栓的详细分析表明,血小板和中性粒细胞之间的激活相互作用促进了血管内凝血。中性粒细胞属于先天免疫系统,其主要任务是对抗入侵的病原体。它们参与异常凝血,导致这一过程称为免疫血栓形成。在COVID-19患者中,刺激凝块这种形成最终会影响到附近组织的血液供应。这反过来最终导致呼吸衰竭,而触发凝血的倾向变成全身的。
通过多维流式细胞术检测,LMU研究人员发现,在遭受肺衰竭并需要机械通气的COVID-19患者中,循环中激活的中性粒细胞和血小板数量大大增加。因为这两个细胞类型相互激活,这些相互作用导致阻塞的形成血肺里的血块。此外,活化的中性粒细胞会挤压由DNA和细胞质蛋白组成的网状复合体,称为中性粒细胞胞外陷阱(NETs)。它们通常用于捕获和消灭细菌和病毒病原体,但它们也通过稳定血栓在免疫血栓形成中发挥重要作用。
虽然这个过程最初局限于肺恶化呼吸衰竭并导致系统性血栓形成状态。Konstantin Stark说:“这些发现有助于更好地理解COVID-19疾病进展背后的病理生理学。”“这项研究还确定了免疫血栓形成作为预防和治疗COVID-19病例中出现的肺衰竭和血栓并发症的一个有前途的目标。”
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