2020年8月19日

肺中的扩张血管可以在Covid-19的严重情况下解释低氧水平

西奈山伊坎医学院(Icahn School of Medicine at Mount Sinai)的一项新的试点研究表明，COVID-19正导致肺部血管尤其是毛细血管显著扩张。这种血管舒张导致了COVID-19呼吸衰竭中氧水平非常低，也有助于解释为什么该疾病的表现不同于典型的急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。这项研究发表在美国呼吸系统杂志CHINESS。

在古典ARDS中，肺炎导致肺部渗漏血血管会使肺部充满液体，导致肺部僵硬和缺氧。许多COVID-19肺炎患者表现为严重的低氧血症，与肺僵硬程度明显不成比例。这种断开的气体交换和肺Covid-19肺炎的力学提出了Covid-19中低氧血症的机制是否与古典ARDS中的问题不同的问题。

这个发现是偶然的。研究人员最初评估了精神状态改变的COVID-19机械通气患者的脑血流，以寻找与中风相符的异常情况。他们使用了novsignal公司的机器人经颅多普勒(TCD)，即透明机器人系统(Lucid robotic System)来进行“气泡研究”，这是一种无创无痛超声技术。

“值得注意的是，一台用于研究大脑的诊断机器可以让我们深入了解肺部疾病的病理生理学。使用这个特殊系统的好处是，自动监控允许供应商进行评估脑血流量西奈山伊坎医学院神经外科和神经病学助理教授、西奈山卫生系统远程神经危重症护理主任亚历山德拉·雷诺兹医学博士说。

在该研究期间，将搅拌的盐水 - 盐水注入患者的静脉和TCD中，用于确定这些微泡是否出现在脑的血管中。在正常情况下，这些微泡会前往心脏的右侧，进入肺的血管，最终通过肺毛细血管过滤，因为微泡的直径大于肺毛细血管的直径。如果在大脑的血管中检测到微泡，则意味着心脏中有一个孔，使得血液可以从心脏的左右行驶而不通过肺部，或者毛细血管在肺部异常扩张，允许微泡通过。

在试点研究中，18例机械通风患者严重的Covid-19肺炎接受了TCD与泡沫研究。18例（83％）患者的十五个患者具有可检测的微泡，表明存在异常扩张的肺血管。TCD检测的微泡与低氧血症的严重程度相关的微泡，表明肺血管舒张可以解释许多患有Covid-19肺炎患者中所见的不成比例的低氧血症。以前的研究表明，只有26％的患者在泡沫研究中具有微泡;此外，这些微泡的数量与低氧血症的严重程度不相关，这意味着肺血管扩张不是古典ARDS中缺氧血症的主要机制。

“这种情况越来越明显，这种病毒以各种方式对肺脉管系统造成严重破坏。这项研究有助于解释一些被称为”快乐缺氧“的Covid-19患者中看到的奇怪现象，其中氧气水平非常低，但患者似乎没有呼吸窘迫。如果在较大的研究中确认这些发现，肺部微泡过境可能是疾病严重程度的标志物，甚至是Covid-19肺炎治疗试验中的替代终点。调查这种患者患者人口中使用肺血管收缩仪的未来研究可以保证，“在西奈山和山上的ICAHN医学院医学院，医学助理（肺部，关键护理和睡眠医学）的高级作者Hooman Pold，MD西奈山 - 国家犹太健康呼吸研究所肺血管疾病导演。