炎症:解释漏洞严重COVID的关键因素
的严重性COVID-19差异巨大。在一些它不会引起症状和其他威胁生命,有些人特别脆弱非常严重的影响。
病毒不成比例影响男性和人是老的,如有条件糖尿病和肥胖。在英国和其他西方国家,少数民族也被不成比例的影响。
虽然许多因素有严重的人影响,包括医疗条件,职业暴露和环境风险如污染,它变得明显,这些高危人群,他们的反应免疫系统炎症,解释了为什么他们会因此生病了。
具体地说,我们看到,与糖尿病相关的风险,肥胖、年龄和性别都是免疫系统功能相关的不规则当面对病毒。
炎症可以走得太远
许多病人的共同特征,得到严重COVID严重肺损伤造成的过度活跃的免疫反应。这种特征是创造大量的炎性产品称为cytokines-the所谓的细胞激素风暴。
细胞因子在免疫反应是很强大的工具:例如,他们可以阻止病毒复制。然而,一些细胞因子采用帮助其他免疫细胞抗感染或增强这些新生细胞的能力血管可以造成真正的伤害如果不控制。这正是发生在细胞因子风暴。
许多白细胞创建细胞因子,但似乎专门细胞单核细胞和巨噬细胞产生细胞因子风暴的罪魁祸首。当适当的控制,这些细胞是一种善的力量,可以检测和摧毁威胁,清晰和修复受损组织,引入其他免疫细胞来帮助。
然而,在严重COVID单核细胞和巨噬细胞的工作无能的方式。和糖尿病和肥胖症患者尤其如此。
葡萄糖燃料损坏
糖尿病,如果控制不好,会导致高水平的葡萄糖在体内。一个最近的研究表明,在COVID、巨噬细胞和单核细胞应对高水平的血糖与令人担忧的后果。
病毒COVID SARS-CoV-2,需要一个目标来抓住为了入侵我们的细胞。它的选择是一个叫做ACE2蛋白质在细胞表面。葡萄糖增加ACE2的水平出现在巨噬细胞和单核细胞,帮助应该帮助病毒感染的细胞杀死它。
一旦这些细胞内病毒是安全的,它使他们开始大量炎性cytokines-effectively启动细胞因子风暴。和葡萄糖水平越高,越成功复制的病毒在细胞无限葡萄糖是病毒。
但是病毒还没有完成。它还会导致病毒感染的免疫细胞,使产品非常损害肺,如活性氧。除此之外,病毒可以减少其他免疫cells-lymphocytes-to杀死它的能力。
肥胖也会导致高水平的葡萄糖在体内,类似于糖尿病、影响巨噬细胞和单核细胞活化。研究表明,肥胖个体是一个巨噬细胞理想的地方SARS-CoV-2茁壮成长。
其他风险与炎症
同样的炎症概要,糖尿病和肥胖导致也看到一些老年人(60年以上)。这是由于一种被称为现象inflammageing。
Inflammageing特点是高水平的促炎细胞因子。它受到很多因素的影响,包括遗传学、微生物(细菌、病毒和其他微生物生活在和你)和肥胖。
许多老年人也有淋巴细胞减少——明确目标和能摧毁病毒的细胞。
这一切意味着对于一些老年人,他们的免疫系统不仅是装备很差,抵抗感染,但也更可能导致有害的免疫反应。淋巴细胞更少也意味着疫苗可能不工作,这是至关重要的考虑在规划未来COVID疫苗活动。
一直担心人员的另一个难题是为什么男人似乎更容易受到COVID。原因之一是细胞在男性似乎比女性更容易感染SARS-CoV-2。ACE2受体,病毒使用和感染细胞表达更多的高度男性比女性。男人也有较高的酶TMPRSS2促进病毒进入的能力细胞。
免疫学在性别差异也提供一些线索。众所周知,男人和女人不同免疫反应在COVID,这是真的。
一个最近的预印(研究尚未审查)追踪和比较免疫应答SARS-CoV-2在男性和女性。研究发现,男性更容易患上非典型深刻的单核细胞促炎细胞因子的典型的能力细胞因子风暴。女性也倾向于一种更健壮的T细胞反应,这需要有效的病毒杀人。然而,年龄的增加和有一个高身体质量指数逆转女性保护性免疫的效果。
这些研究强调有不同的人。我们了解这些差异和漏洞越多,我们可以考虑如何最好地治疗每个病人。这样的数据也强调了需要考虑免疫功能的变化,包括人在药物和疫苗试验不同的人口统计。
进一步探索
用户评论