关闭“主稳压器”可以从帕金森相关损伤中屏蔽大脑

关闭分子“大师调节器”可以保护大脑免受炎症损伤和帕金森病的神经变性，报告今天发表的研究自然神经科学。

这项研究是同类研究中的第一项，为开发保护脆弱群体的疗法指明了一条全新的途径大脑帕金森氏症的细胞目前，还没有有效的方法来预防帕金森氏症或减缓或停止其发展。

“治疗帕金森氏症最大的挑战之一，除了缺乏阻碍治疗疾病进展这一疾病在诊断的时间内已经遗漏了大脑的重要部分，“Viviane Labrie，Ph.D.是Van Andel Institute和研究的高级作者的副教授。”如果我们能找到一种促进帕金森相关伤害的关键脑细胞的方法，我们可能会延迟甚至预防症状发作。“

这项研究集中在一种被称为TET2的表观基因组的“主调控器”上，它是一种负责管理注释DNA和影响基因活性的化学标记类型的酶。这些标记——特别是它们的类型和应用它们的模式——决定了指令的方式和时间基因使用时不会改变基因本身。

Labrie和她的同事分析了帕金森和健康控制的人的大脑。他们发现TET2在帕金森病中过度活跃，表述功能障碍与改变的TET2受影响的基因有关，其中涉及再激活的基因细胞周期和提高的免疫反应。在重新启动细胞周期的同时对于其他细胞类型是正常的，它对神经元致命。

与此同时，他们在小鼠脑中的发现表现出减少TET2活性，保护神经元免受炎症性侮辱和随后的神经变性，这是帕金森的标志。使用一种感染模型导致与帕金森相关的多巴胺神经元丧失，该团队还发现TET2失活抑制促炎基因活性，脑免疫细胞活化和炎症引发的神经元的最终死亡。

综上所述，他们的发现表明，安抚TET2的活动可能有一天会成为一种强有力的预防措施。在未来，这种策略可以在一个人经历了主要的炎症事件(如感染)后使用，以减轻残留的炎症，而不干扰其在体内的正常、健康作用。

帕金森氏症是一种复杂的疾病，有一系列诱因。暂时降低TET2活性可能是干扰多个贡献者的一种方式疾病保护大脑免受多巴胺产生的损失细胞“Labrie说。”在基于TET2的干预之前需要更多的工作，但这是我们已经探索的新的和有希望的大道。“

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