多发性硬化药物阻断人类免疫细胞中的HIV感染和透射

据Open-Incess Journal发表的一项研究PLOS病原体乔治华盛顿大学博士后研究员雷切尔·雷索普和助理教授阿尔贝托·博斯克及其同事的研究。尽管还需要对动物和人类进行进一步的研究，但这些初步发现表明，这种化合物可能是一种有前途的新型艾滋病治疗和预防方法。

目前全世界有近4000万艾滋病毒感染者。感染的治疗是终身的，因为病毒能够通过将其基因组整合到宿主细胞基因组中来建立潜伏期，从而导致未来可能的病毒复活。通过建立潜伏期，HIV通过宿主防御机制和药物治疗来逃避根除。目前，艾滋病毒是通过抗逆转录病毒药物来控制的，这些药物没有明确的目标潜在感染，可能产生副作用，在防止病毒在个人之间传播方面的作用有限。因此，发现针对HIV感染和潜伏期的新策略至关重要。

Bosque和他的同事研究了一种对抗HIV感染的替代策略，即靶向鞘氨醇-1-磷酸受体(S1P)——参与感染进展的免疫系统的组成部分。为此，他们将重点放在FTY720 (fingolimod)上，这是一种耐受性良好的药物，可以阻断S1P受体的作用，并已获得美国食品和药物管理局的批准。他们发现FTY720阻断了HIV感染人类免疫细胞通过在HIV生命周期中妨碍多个步骤来称为CD4 + T细胞。例如，FTY720降低了在T细胞表面上发现的CD4-A蛋白质的密度 - 从而抑制病毒结合和融合。药物阻断细胞之间的HIV透射，并因此降低可检测的潜伏病毒。根据作者，S1P信号传导在建立HIV感染时的作用，以及调节该途径以改变感染过程或防止在CD4 + T细胞中建立潜伏的途径的可能性。因此，靶向具有FTY720的S1P途径可能是抑制HIV复制并减少潜伏储层的新策略。

作者注意，“这些结果表明Fingolimod将进一步调查作为艾滋病毒的激动人心的新疗法。”

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