新研究开发的帕金森病是鼻子的

失去嗅觉是已知最早的帕金森病(PD)的迹象,甚至可以出现几年前特征震颤和运动机能丧失。一些科学家相信嗅觉功能障碍可能不只是一个更广泛的神经损伤的迹象,而是可能有更直接的联系的生成障碍本身。支持这个想法,沉积的蛋白质称为α-突触核蛋白,路易小体可以在嗅觉的区域,以及多巴胺神经元的死亡损失触发PD,α-突触核蛋白和突变基因编码产生PD。

在中枢神经系统,感觉神经元这条线鼻上皮尤其容易受到攻击神经炎症由于其可访问性有毒代理人从环境中吸入。事实上,嗅觉系统是直接暴露于一连串的环境毒素引起的细菌、病毒、霉菌、灰尘、花粉和化学物质。这些毒素导致局部炎症反应在鼻子嗅觉神经元把敏感的末梢,和炎症可以促进炎症细胞的活化称为小胶质细胞传播更深的大脑中。

因为越来越多的证据表明,神经炎症导致PD和其他的开发和发展退化性疾病,科学家们建议的初始影响环境毒素通过鼻子吸入可能引起炎症在大脑中,引发路易小体的生产,然后可以扩散到其他的大脑区域。然而,链接的关系嗅觉功能障碍和PD开发尚不清楚。

Ning全博士从佛罗里达大西洋大学的神经系统科学家施密特医学院和能力的大脑研究所的教员(I-BRAIN),是一组研究人员新发现,加重这个理论和识别关键信号分子,可能是关键的多米诺效应开始鼻腔炎症。

研究结果,发表在《华尔街日报》大脑病理学显示,应用细菌的细胞壁的刺激性成分诱发炎症在嗅觉神经元的确切位置的项目,称为嗅球。此外,这些区域显示标志PD的迹象,口供的α-突触核蛋白,路易小体的核心组件。PD的特点是进步的发动机和非症状与α-突触核蛋白病理学和黑系统多巴胺神经元的损失。有毒骨料的α-突触核蛋白可以来自于过度的蛋白质,蛋白质的变化修改,从遗传突变。

关丽珍和合作者来自中国徐州医科大学,南京大学信息科学和技术,和苏州大学第一附属医院,证明在鼻腔炎症诱导上皮细胞导致过度的有毒的形式α-突触核蛋白在嗅觉系统的多巴胺神经元它们,然后退化并触发帕金森小鼠的行为。使用鼠标模型开发的全,研究人员表明,这些影响需要激活的炎症信号单一受体蛋白质,白介素- 1β。

“我们的研究数据表明,细菌引发不跨越血脑屏障,“全说。”顺序,而嗅觉粘膜的炎症激活触发后续的脑内炎性分子的表达,传播炎症。”

根据帕金森基金会,每年大约有60000美国人被诊断为帕金森病。全世界超过1000万人生活在PD。帕金森病的发病率随着年龄的增加,然而,据估计4%的PD患者诊断在50岁之前。PD患者可能经历震颤、动作迟缓、肢体僵硬、步态和平衡问题以及认知障碍。

“帕金森病是一种毁灭性的神经退行性疾病,”兰迪·布莱克说博士,执行董事的能力I-BRAIN。“目前,目前没有治愈疾病和药物有明显的副作用。这些新的发现可能最终导致潜在的治疗方法,可以关闭这个衰弱疾病的起源和发展。”