研究表明新的潜在的方法对童年致命的脑癌

对DIPG进展,一个致命的儿童期脑瘤,通常是英寸。研究暗示甚至小幅上涨也值得庆祝。

这就是为什么美国密歇根大学的研究人员和他们的合作者是兴奋发现指向一个新的潜在的治疗显著延长生存时间的教学法”——在两个DIPG的小鼠模型。

小组的发现,出现在杂志上癌症细胞表明,同时针对两个能源生产通道内癌症细胞可能有助于克服致癌突变的影响是DIPG的特点之一,或弥漫性内在脑桥的神经胶质瘤,相似的肿瘤。

“DIPGs特点,表观遗传组蛋白突变,突变DNA包裹住的线轴,可以影响基因表达说,“该研究的资深作者斯Venneti,医学博士博士,神经病理学家和密歇根大学研究员Rogel癌症中心和乍得卡尔小儿脑瘤中心。“目前还不清楚这种突变是如何导致癌症,但它与贫困相关的结果,这意味着这些突变积极推动这些肿瘤生物学的。”

一个表观遗传变化是影响基因是如何使用不改变基本的DNA sequence-similar歌曲的播放列表的方式可以改变不改变歌曲本身。

出乎意料地,“我们发现的是,这种突变在两个特别增加活动代谢途径在细胞中,这些途径也直接影响细胞内的表观遗传变化,”Venneti说。”所以,问题是:我们可以使用这些能源生产途径代谢药物中断在癌细胞,同时修改细胞的表观基因组以一种高效的方式?”

结果在两个不同的小鼠模型DIPG是响亮的“是”。

抑制每个单独的两个代谢途径提供了一个小老鼠活了多久,而针对这两种方式同时导致老鼠活得更长。

在一个模型用于研究中,DIPG总是致命的。当两个实验化合物,然而,60%的老鼠还活着,当实验结束。

“治疗DIPG是迫切需要的。因此,尽管目前还处于初期阶段,临床前的结果,我们兴奋继续开发这个新战略向人体临床试验,”Venneti说。

DIPG诊断通常是在5和10岁的儿童,虽然在任何年龄都可以开发,包括成年人的罕见病例。这些肿瘤在脑干,这使得他们几乎不可能移除手术。乍得卡尔,2015年前的孙子密歇根大学足球教练劳埃德·卡尔死后5岁的时候被诊断出患有这种疾病14个月前。

“乍得卡尔小儿脑瘤中心成立于2018年,放置密歇根大学作为一个领先的DIPG中心研究和病人护理。我们不可能执行这项研究没有他们的大力支持和关键的资金从乍得艰难的基础,”Venneti说。

两个化合物的研究中使用的是由制药公司AbbVie由约翰霍普金斯大学和其他能够穿透血脑屏障关键的治疗脑瘤,Venneti补充道。

“障碍是有原因的,”他说。“你不想让毒素能够达到你的大脑。在发展中药物对脑癌的挑战是,你需要药物能够跨越这一障碍和攻击肿瘤细胞。我们很幸运,研究的化合物可以这样做。”

研究还发现新的DIPGs及相关肿瘤的生物学信息分析的癌症细胞并从DIPG患者成像扫描。随着能源的循环有了进一步的了解癌症细胞,研究人员发现两种不同类型的为什么mutations-one DIPG儿童和其他观察成年人大脑肿瘤是互斥的。

“我们发现,这两个突变使用相同的路径,但在相反的方面,这也解释了为什么他们不能同时发生,“Venneti说。

继续开发更好的理解底层肿瘤生物学将帮助研究人员开发和完善新的治疗策略,他指出。

---

---