2020年8月12日

问答:控制“炎症”，即随着年龄增长而发生的炎症

由杰夫海文，蒙特利尔大学

Crchum-UniversitédeMontréal的医院研究中心的团队已经发现了负责DNA修复在衰老细胞中炎症反应的蛋白质的新功能，也称为衰老细胞，这随着时间的推移。

在他们今天发表的研究中Embo报告，研究人员称，理解这一新功能将允许临床医生区分稍微受损的细胞和非常病变或衰老的细胞。

科学家说，通过这样做，他们将更好地控制正确时间的细胞炎症反应，并改善与老龄化相关的疾病治疗。

他们的研究揭示了10年前的一个悖论，即DNA损伤和与衰老相关的慢性低水平炎症(也称为“炎症”)之间的联系。

我们讨论了与弗朗西斯罗迪尔的影响。他是Udem放射学，放射肿瘤学和核医学系的教授，以及Crchum和Institut du Cancer deMontréal的研究员。

Rodier监督了他的博士后尼古拉斯马拉库恩的努力，这是该研究的第一作者。

你的突破是否在理解老龄化的影响方面是重要的？

绝对地。老龄化伴随着下降一般健康它会导致正常器官功能下降，并增加罹患癌症、动脉粥样硬化、糖尿病和老年痴呆症等疾病的风险。所有这些都与一种慢性低水平炎症有关，我们称之为“炎症”。我们知道积累所谓的衰老损伤的细胞损伤的细胞不再能够适当地增殖或执行其功能但在身体中保持活跃并活跃 - 至少部分负责这些问题。

这就是为什么有必要控制它们？

这是正确的。衰老细胞的负面影响主要是由于产生了大量促炎分子。因此，毫无疑问，针对和操纵它们的炎症或简单地消除衰老细胞将为“治愈”衰老和相关病理的消极方面提供新的治疗方法的希望。因此，了解控制这种炎症的机制似乎对完善新兴的治疗方法至关重要，这些治疗方法试图通过操纵细胞衰老来改善衰老过程中的健康寿命。

您在实验室里发现了什么，对您的未来有希望吗?

我们发现了一种新的机制来控制衰老的促炎症方面细胞。更具体地说，我们强调了MRE11和ATM蛋白的一种新的蛋白质功能，它们在DNA修复中已经发挥了绝对重要的作用。去除或抑制这些蛋白质可以防止促炎分子的产生衰老细胞。我们的研究为近10年未回答的问题提供了答案，并为进一步研究开辟了非常有趣的前景。通常，找到答案会引出新的问题。在这种情况下，我们现在必须找到一种方法，在不阻止这些蛋白质正确修复DNA的情况下，干扰这些蛋白质的促炎作用。根据我们的研究结果，这似乎是可能的，所以研究的道路已经被规划出来。