一个特制的分子神经连接的关系
德国研究人员中心神经退行性疾病(DZNE),英国和日本已经开发出一种神经作用蛋白质在实验室研究和测试它。在小鼠,实验化合物改善某些神经损伤和疾病的症状,而在微观层面上它能够建立和修复神经元之间的连接。本原理研究表明,生物制剂,作用于神经元的连接,可以在长期的临床使用。研究结果发表在《华尔街日报》科学。
人类大脑的神经网络进行终生的变化才能吸收信息并将其存储在一个合适的方式。这尤其适用于生成和回忆的记忆。所谓的突触发挥核心作用在大脑的适应能力。他们是连接通过神经信号从一个细胞传递到下一个。一些特定的分子称为突触组织蛋白质确保突触形成,并且在必要时重新配置。
人造蛋白
一个国际研究小组的研究人员现在已经结合结构元素的天然分子成人造的蛋白质称为CPTX和测试它在疾病模型的影响。为此,复合接种小鼠神经赤字是类似于人类的苦难。具体来说,测试集中在阿尔茨海默氏症、脊髓损伤和小脑ataxia-a疾病的主要特征是肌肉协调的失败。所有这些条件都与突触损伤或损失有关。这项研究是一个共同努力由专家从几研究机构,包括DZNE马格德堡网站,MRC实验室分子生物学在英国,在东京庆应义塾大学医学院,也在日本爱知医科大学。
缓解疾病的症状
“在我们的实验室,我们研究了CPTX对老鼠的影响表现出某些阿尔茨海默氏症的症状,”亚历山大Dityatev教授说,DZNE高级研究员,他一直在调查突触蛋白很多年了。“我们发现,应用CPTX改善小鼠的记忆性能。”
研究人员还发现几个重要正常化受损神经元参数在阿尔茨海默氏症,以及动物模型研究。即CPTX增加突触改变的能力,这被认为是一个细胞的过程与记忆形成有关。此外,CPTX被证明提高所谓的“兴奋性传播。”This is to say that the protein acted specifically on synapses that promoted activity of the contacted cell. And finally, CPTX increased the density of so-called dendritic spines. These are tiny bulges in the cell's membrane that are essential for establishing excitatory synaptic connections.
进一步研究伙伴在英国和日本的研究显示,应用CPTX小鼠运动dysfunction-caused通过脊髓损伤或病理条件类似于小脑ataxia-improved啮齿动物的流动性。在细胞水平上,药物被证明修复和促进兴奋性突触连接。
分子的连接器
CPTX结合功能域存在于自然突触组织蛋白质以独特的方式。复合的目的是作为一个通用的桥梁建设者兴奋性神经细胞之间的连接。两个神经元碰头的地方,实际上胶接触或突触连接,CPTX链接到特定的分子参与细胞的表面,从而触发新突触的形成或者加强现有的。
“目前,这药物实验及其合成,去我们的英国合作伙伴的信用,是非常苛刻的。我们远从应用在人类身上,“Dityatev强调,他除了研究DZNE也是马格德堡大学的医学院的一员。“然而,我们的研究表明,CPTX甚至可以做得更好一些天然类似物在建设和加强神经连接。因此,CPTX可能是一个新类的原型药物与临床潜力。”Application would be in disorders that are associated with impaired neuronal connectivity.
“当前的治疗对神经退化关注停止努力疾病进展和提供恢复失去的认知能力的可能性不大。我们的方法可以帮助改变这实际上可能导致治疗神经再生的功能。根据我们使用设计CPTX原则,因此我们打算进一步发展的化合物。在未来的研究中,我们想要改进他们的属性,探索可能的治疗应用程序。”
进一步探索
