新的改变老年痴呆症患者的大脑中发现

尽管近年来研究的重要进展,阿尔茨海默病的发病机理还没有完全阐明。的一个关键问题是解释为什么生产β淀粉样蛋白,蛋白质产生毒性作用和触发器病理学,增加老年痴呆症患者的大脑。

迄今为止的研究集中在淀粉样前体的碎片蛋白质(应用程序),但结果是不确定的。“这是因为这种蛋白质是如此之快,其水平处理脑脊髓液或等离子体不能反映真正发生在大脑中,“小组负责人哈维尔Saez-Valero博士解释道,改变分子机制在阿尔茨海默病和其它痴呆UMH-CSIC神经科学研究所的阿利坎特。

Saez-Valero博士的实验室进行了新颖的方法,显示了巨大的希望:“我们已经发现,糖基化的淀粉样前体在老年痴呆症患者的大脑改变。因此,这种蛋白质可能以不同的方式被处理。我们相信,这种不同的处理方式会导致更多的β-淀粉样蛋白,和引发的病理学。”

添加碳水化合物的糖基化是蛋白质。这个过程决定了蛋白质的糖链的命运(糖蛋白)补充说,将分泌或将形成细胞表面的一部分,如淀粉样前体蛋白(APP)的情况下。糖基化过程的变更与各种疾病的起源。

在阿尔茨海默氏症的具体情况,研究结果由赛瓦莱罗能源表明改变糖基化可以确定应用程序处理的amyloidogenic(病理)通路,导致β-淀粉样蛋白的生产,小蛋白倾向于集群中的淀粉样蛋白斑块形成阿尔茨海默病的特征。

“事实上,糖基化的淀粉样前体改变表明这种淀粉样前体可能位于细胞膜的区域,不同于往常一样,与其他蛋白质相互作用,因此可能正在处理以一种病态的方式,”赛瓦莱罗能源说。

这个新的发现发表在阿尔茨海默氏症的研究和治疗。”分析β-淀粉样蛋白的糖基化碎片打开的可能性,找到一个好的生物标志物的诊断在短期内。长期进行干预治疗,”赛瓦莱罗能源说

以前,淀粉样蛋白片段脑脊液的应用被研究用于这些目的。”,但结果并没有表明,它可能是一个良好的诊断标志物。然而,鉴于我们的新结果,我们建议重复研究迄今为止不仅通过观察不同类型的碎片的贝塔淀粉样蛋白质,但也在其糖基化,”Saez-Valero说。

脑脊液的贝塔淀粉样蛋白质的存在目前并没有提供太多的信息,“从大脑中,这个小蛋白质形式淀粉样蛋白斑块。因此,矛盾在于,脑脊液,有比预期更低的水平,”Saez-Valero解释道。

另一种选择是学习的长片段应用,“但他们处理得如此之快,他们并不反映任何病态。然而,观察糖基化我们看到,尽管总水平没有改变,有一个迹象表明,蛋白质合成不同,因此可以以不同的方式处理,导致有毒的级联,引发阿尔茨海默氏症,”Saez-Valero指出。

这项工作进行了事后大脑样本和细胞培养。下一步将进行分析糖基化应用程序片段的脑脊液。“现在我们有了一个新的工具,可以在短期内用于生化诊断老年痴呆症患者的实验室,”Saez-Valero博士总结道。

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