慢性应激诱导骨质疏松?

临床研究发现,焦虑或抑郁患者骨矿物质密度低于普通人。

身体的指挥官,大脑接收和处理外部信号,然后将指令发送给周边的骨头。但如何焦虑诱导骨矿物质密度的下降吗?

深圳先进技术研究院的研究人员(SIAT)中国科学院和他们的合作者现在有了一个答案。他们发现一个中央神经回路从前脑下丘脑调节慢性应激骨质流失通过外周交感神经系统。

他们的研究结果发表在英国临床研究杂志9月10日。

研究人员发现,隔离可以显著增加焦虑水平,从而导致骨质流失在人类主题。

生化分析表明,长期隔离增加去甲肾上腺素的浓度,降低血清中成骨的标记。这些变化的观察是一致的高焦虑和骨形成减少科目。

为了确定慢性应激骨质流失的潜在神经机制,研究小组使用了小鼠模型在小鼠受到不可预知的慢性温和应激。

他们发现,在四到八周长期的压力,老鼠显示显著的焦虑行为。小鼠的骨矿物质密度压力组明显低于对照组。

这些结果证实了压力之间的关系,在实验动物骨质疏松,并为后续的神经机制提供了良好的动物模型分析。

通过大量的实验中,研究人员发现了一个人口抑制性神经元表达的脑核生长激素抑制素被称为纹的床核terminalis (BNST)前脑。这些神经元被激活时,动物表现出焦虑行为和传播“焦虑”信息腹内侧下丘脑中的神经元(VMH)。

“激活BNST-VMH神经回路可以同时诱发焦虑行为和老鼠产生骨质疏松,而抑制电路可以防止应激焦虑和骨质流失的同时,“杨教授说从SIAT风扇,co-first和共同通讯作者。

此外,研究人员发现,glutamatergic神经元核束孤独(nt)和交感神经系统是用来调节应激骨的损失。

“这项研究提供了一个新的视角对大脑内稳态的调节机制的系统研究在身体的新陈代谢和内分泌功能在特殊环境中,“王丽萍教授说,大脑认知和大脑疾病研究所主任SIAT。

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