海洛因上瘾的人具有类似阿尔茨海默氏症的独特脑干扰

海洛因上瘾的个体在表达中的改变是一种称为FYN-A基因的基因，该基因已知调节TAU的生产，一种高度升高，含有阿尔茨海默病等神经认知障碍的蛋白质。该研究强调，阿片类药物的使用可以以可能增加神经元的脆弱性的方式影响触发生活中的神经变性的脆弱性;然而，由于这些变化是表观遗传学（受环境因素影响的基因功能的改变而不是DNA本身的改变），因此它们是可逆的，并且已经开发为靶向神经退行性障碍的药物的药物可以作为一种新的处理来研究适用于阿片类药物。

有趣的是，在人类，动物和细胞模型中，调查结果一致。通过验尸分析人类海洛因用户的大脑，该团队发现，特别是在神经元中，最显着受损的表观遗传区域与称为FYN的基因有关。基本上，海洛因在Fyn基因上的DNA，编码称为酪氨酸激酶Fyn的蛋白质，与之相关联突触可塑性它直接导致TAU的生产。大脑中的Tau太多与神经变性疾病有关。研究人员观察到酪氨酸激酶Fyn的表达和活性也诱导在培训的大鼠中，以自我施用海洛因，以及在体外用慢性吗啡处理的原发性纹状体神经元。另外，它们证明抑制Fyn激酶（通过药理手段或通过遗传操作）减少了寻求海洛因和海洛因的行为。

调查结果将提高对海洛因潜在影响的认识，改变与神经变性障碍有关的神经系统。调查结果还将Fyn抑制剂鉴定为海洛因使用障碍的新疗法治疗。

来自屈服于屈服于的群体的人类脑海洛因过量了研究了对自我管理海洛因培训的大鼠的转化动物模型，并研究了体外慢性吗啡治疗的原发性纹状神经元。将成年动物暴露于海洛因及其脑后脑。

研究人员进行了无偏见，细胞型特异性，基因组广泛的染色质剖面性，在海洛因上瘾的脑中直接提供对表观遗传调控的洞察力。为了评估海洛因使用与fyn病理学之间的因果关系，研究了培训的大鼠培训的大鼠，以自我管理海洛因，他们用培养皿中的慢性吗啡袭击原发性纹状体神经元，以检查个体细胞水平的效果。

通过扫描海洛因使用者的整个基因组来确定是否干扰基因山上的研究人员发现海拔研究人员在Fyn基因上打开了DNA。已知Fyn基因调节TAU的生产，含有蛋白质的蛋白质神经变性障碍像阿尔茨海默病的疾病一样，这意味着海洛因可以让用户在后面的生活中提高神经变性疾病的风险。重要的是，这些新颖的研究结果表明，Fyn抑制剂（已经开发并正在评估用于阿尔茨海默病的疾病）可能是海洛因使用障碍的治疗工具。

Sinai山的yasmin博士的研究博士：“由于阿片类药物的药物过量仍然存在于疫情水平，并且在目前的大流行期间继续急剧上升，并迫切需要新的治疗方法。直接分子见解海洛因- 人类脑对引导未来的疗法至关重要。我们的新研究结果清楚地开辟了新的治疗机会阿片类药物使用紊乱，可能有利于和潜在地挽救这么多的生命。“

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