研究将炎症与阿尔茨海默病发育联系起来

老年痴呆症
Credit:Pixabay / CC0 Public Domain

阿尔茨海默病是一种神经变性条件,其特征在于脑内β-淀粉样蛋白丛的堆积。究竟是什么导致这些团块,称为斑块,以及他们在疾病进展中发挥的作用是一种积极的研究领域,对于开发预防和治疗策略很重要。

最近的研究发现,β-淀粉样蛋白具有抗病毒和抗微生物性质,表明免疫反应免受感染和阿尔茨海默病的发展之间可能的联系。

Sloan Kettering Institute的化学生物学家现在发现了这种环节的明确证据:涉及IFITM3的蛋白质参与病原体的免疫反应也在斑块中β-淀粉样蛋白的积累作用。

“我们已经知道了在阿尔茨海默病中发挥作用 - 例如,它有助于清理大脑中的β-淀粉样斑块,“Ski的化学生物学家岳明李说。”但这是第一个直接证据有助于生产β-淀粉样斑块 - 阿尔茨海默病的定义特征。“

在9月2日发布的论文中自然,李博士和他的团队表明,IFITM3改变了叫做酶的活性,将前体蛋白质卷曲成β-淀粉样蛋白的碎片,其化妆斑块。

他们发现去除IFITM3降低了γ-分泌酶的活性,结果减少了在疾病的小鼠模型中形成的淀粉样蛋白斑块的数量。

为新假设的安装证据

脑中神经炎炎症或炎症,已成为阿尔茨海默病研究的重要探究线。炎症的标记,例如一种叫做细胞因子的某些免疫分子,在阿尔茨海默病小鼠模型中升压,并在具有阿尔茨海默病的人们的脑中。李博士的研究是第一个提供这种炎症和炎症之间的直接联系通过IFITM3的发展。

科学家们知道IFITM3的生产响应于侵入病毒和细菌而激活免疫系统。这些观察结果与李议员博士的新发现结合了IFITM3直接有助于斑块的形成,表明病毒和细菌感染可能会增加阿尔茨海默病的风险。实际上,李博士和他的同事发现人脑样品中的IFITM3水平与某些病毒感染水平以及γ-分泌酶活性和γ-分泌酶活性相关生产。

研究人员发现,年龄是阿尔茨海默氏症的危险因素,炎症标志物和IFITM3的水平增加了脑卒中年龄段。

他们还发现,IFITM3在晚期发作Alzheimer的患者的子集中增加,这意味着IFITM3可能被用作生物标志物,以鉴定可能从针对IFITM3靶向的疗法中受益的患者的子集。

研究人员的下一个计划是研究IFITM3如何在分子和原子水平上与γ分泌酶相互作用,以及它如何参与动物模型中的神经肾性炎症。他们还将探索ifitm3作为生物标志物作为旨在治疗它的新药的潜在目标。


进一步探索

分子减少与阿尔茨海默病相关的多种病理学

更多信息:Hur,J.,Frost,G.r.,Wu,X.等。先天免疫蛋白IFITM3在阿尔茨海默病中调节γ分泌酶。自然(2020)。doi.org/10.1038/s41586-020-2681-2
信息信息: 自然

引文:研究与阿尔茨海默病发发的炎症联系(2020年,9月2日)从HTTPS://MedicalXpress.com/news/2020-09-links-inflamation-alzheimer-disease.html检索到阿尔茨海默病发发(2020年9月2日)
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