粗笨的蛋白质强化大脑的血管
存款的蛋白质称为“曼迪”,体现在几乎所有的老年人,在衰老过程中减少血管的弹性,因此可能是血管性痴呆的一个危险因素。来自德国的专家中心神经退行性疾病(DZNE)和Hertie临床大脑研究所(因HIH)公司破产引发图宾根大学的报告在这个在《科学》杂志上PNAS。研究人员认为这些存款是未来治疗的目标。他们的发现是基于研究老鼠和人类组织样本的分析。
几乎所有50岁以上的人已知蛋白质的小肿块曼迪的墙壁血血管。“这些存款显然是衰老过程的副作用。他们主要是发现在主动脉和血管的上半身,包括大脑。最令人吃惊的是,在我们的研究中,我们不仅可以检测脑组织中曼迪粒子样本死去的人还在老老鼠——这些动物的寿命有限,”乔纳斯内尔博士说,目前的研究和一个科学家DZNE图宾根站点和因HIH。公司破产引发的
曼迪被认为是有问题的,因为它属于一群被称为淀粉分子经常与病理条件。著名的例子是β淀粉样蛋白的聚集参与阿尔茨海默氏症。“认为在相当长的一段时间内,曼迪骨料对血管和不利影响可以促进血管疾病。最近的研究支持这一假说。根据这些先前的发现,老年人与血管性痴呆显示增加大量的曼迪存款与健康人相比,”内尔说。
缓慢的船只
然而,尽管这些可疑的迹象,但还没有结论性的证据表明和蛋白质块实际上是有害的。内尔领导的研究小组已经成功地证明这使他们发现曼迪存款也在衰老小鼠形式。他们的研究是一个协作努力的结果还涉及科学家从法兰克福,慕尼黑,利物浦和伦敦。“我们研究大脑中的血管可以扩张的速度有多快。我们老老鼠相比,曼迪存款与老鼠基因缺乏曼迪,因此不开发曼迪存款,”内尔说。这样的研究很难在人类行为,他解释说:“几乎所有的老年人都曼迪总量。因此,它几乎是不可能比较相同年龄的人有或没有聚集。”
内尔的团队观察到mice-analogous humans-show越来越多的曼迪粒子随着年龄的在他们的血管。“在这方面,鼠标似乎充分模仿人类的情况,”内尔说。
在老鼠中,研究人员还发现,当大脑活跃,需要更高的血液供应,血管与曼迪存款比那些没有曼迪缓慢扩张。“大脑血管与曼迪似乎不太灵活,因此反应更慢。”However, the ability of the vessels to expand rapidly is important for regulating blood flow and providing the brain with an optimal supply of oxygen and nutrients, the researcher said. "If this ability is impaired, it can have far-reaching consequences for the functioning of organs." Medin deposits therefore seem to contribute to the deterioration of blood船函数在一个先进的年龄。”,这可能是不仅在大脑,因为存款也发生在其他血管,可能因此导致不仅血管性痴呆也是心血管疾病。”
Neher不能给一个明确的答复关于曼迪粒子的机制作用于血管。不过,他有一个理论:“纤维在血管壁,使血管伸展和收缩。由于蛋白质是嵌入在血管壁的存款,他们可能会干扰这些弹性纤维的功能。”
治疗目标
曼迪派生至今未知的方式从一个更大的蛋白质参与新形成的血管还有其它东西。“如果可以稳定药物前体分子,曼迪会调制的生产。另外,曼迪骨料可以刺激的崩溃。这将有助于维持血管和大脑健康的晚年。然而,迄今为止没有这样的药物,”内尔说。“因此,重要的是看到曼迪风险因素,几乎每一个老年人在他或她自己。尽管曼迪影响很大的人群,它在治疗研究迄今为止没有得到足够关注。我们的研究表明,它应该更多的进入聚光灯下。”
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