研究人员发现一种允许免疫细胞调节肥胖的机制
巨噬细胞是免疫系统细胞。它们在对感染的早期反应中至关重要，并且在我们组织的正常运作和对肥胖的调节方面也具有关键作用。现在，Centro Nacional de Investigaciones心血管（CNIC）的研究人员表明，这条监管如何在发表的论文中展开自然新陈代谢，这对于为肥胖和超重设计新的治疗以及一些相关的病理，包括脂肪肝疾病和2型糖尿病，这可能是有用的。
该研究由CNIC研究人员领导，由Joséantonioentíquez博士和大卫·桑切尔博士指示。它与大卫·格芬医学院和加利福尼亚大学洛杉矶（UCLA）的David Geffen医学和医学系/医学系进行了合作，在美国;芬兰东部大学和库皮奥大学医院（芬兰）;和萨拉曼卡大学和马德里大学。它说明了如何激活巨噬细胞的线粒体代谢的激活氧化应激由于过量的营养素有助于脂肪组织炎症和肥胖。
“近几十年来，若干研究已经验证了脂肪系组织巨噬细胞在正常情况下促进抗炎和修复环境。这有助于取消激活改变这些组织正常功能的过程。这些被称为抗炎或'型m2型'巨噬细胞，“埃吕萨斯博士解释道。在某些情况下，他补充说：“M2巨噬细胞解释有压力信号，通常是响应感染而产生的，并且他们将炎症作为防御机制。”
这些炎症过程促进巨噬细胞，称Rearíquez博士负责出现脂肪组织改变，“是肥胖的起源和代谢综合征与心血管障碍相关联，脂肪肝病和2型糖尿病。“这意味着，作为对高脂饮食产生的过量营养素的反应，”巨噬细胞改变其功能并支持炎症过程，形成“型M1”促炎巨噬细胞。“
线粒体代谢改变
现在已发表的研究已经分析了巨噬细胞代谢变化如何调节这种炎症过程，这是肥胖症和代谢综合征的下潜过程。新的调查结果说，丽贝卡·赫里恩 - 普里斯博士（目前在UCLA），“揭示了如何通过称为反应性氧物种的巨噬细胞的巨噬细胞检测导致这些免疫细胞的线粒体代谢变化，所以需要区分它们m1 proinflamatory类型。“她澄清的这种氧化应激在病态肥胖患者中发现，它似乎与高脂饮食有关，在西方饮食不足中常见。
这项研究的条件之一Sancho表示，它证明，当这种氧化应激减少时，“它改善了一些与肥胖相关的有害参数。”
在以前的研究中，CNIC科学家发现FGR蛋白在调节线粒体电子 - II复合物的传输链的复合物中的一种致法性，并有利于发电（细胞因子和代谢物）培养免疫应答。
萨尔瓦多IBORRA说，该研究“证明了这种相同的分子机制调节抗炎巨噬细胞（M2）的转化过程，治疗组织的功能与促血液巨噬细胞（M1），其中脂质液滴累积。两种类型之间的平衡M2 / M1巨噬细胞对于身体的正常运作至关重要。“
虽然炎症是正常的身体反应，但它有利于面对急性和短暂的威胁，即使在低级炎症情景中也变得持久或慢性，它是非常损害的。研究人员解释说，这种情况发生在肥胖症和代谢综合征中，导致心血管死亡率和糖尿病增加。
本新论文所含的信息证明，在没有FGR蛋白的情况下，肝脏通过产生酮体（通过酮酮产生的化合物，使用体脂作为能量来源产生的工艺）来增加其消除脂肪的能力，这是在尿液中消除，这进一步增强了肥胖对葡萄糖代谢的改变（2型糖尿病）。
在小鼠中发现的结果是由人队核对的，作者发现FGR和肥胖的负面后果发现了一种明显的相关性。
研究人员得出结论，他们的数据表明，使用特异性FGR蛋白抑制剂治疗肥胖和/或代谢综合征患者的可能性。目标将降低相关的炎症，从而改善与这些疾病相关的参数，如脂肪肝和2型糖尿病，以及促进患者的预期寿命和质量。
肥胖是一个重大的健康问题，它参与了心脏病的发展，脑血管意外，癌症，脂肪肝疾病，代谢综合征，高血压和一些自身免疫性疾病。过量摄入营养物质的组合，缺乏身体活动和遗传危险因素导致能源的不平衡与消耗的能量相比，这是肥胖的开始。仅在西班牙，预计将在十年（到2030年）中，将有2700万肥胖和超重成年人（80％的男性和55％的女性）。
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