肠道微生物可能会影响新陈代谢

10万亿年的细菌生活在你的消化系统可能不是人类,但他们似乎不可或缺的身体如心脏或肝脏。越来越多的研究发现,肠道微生物直接影响生物过程从排便的行为。

现在新的研究在老鼠身上发现这些微生物可能塑造我们的新陈代谢,。丹尼尔Mucida的黏膜免疫学实验室的研究人员已经发现了一种特定类型的肠道神经元控制血糖水平,影响食欲。最近发表在科学,这些发现可能会对治疗的影响代谢紊乱如肥胖和糖尿病,血液中葡萄糖水平密切相关,与肠道微生物群组成的变化。

“我们知道,肠道微生物可以产生代谢物模仿神经递质,被肠神经元。现在我们开始发现微生物活动和主机之间的直接连接的行为,比如吃。这是一个显著的角色对于这些生物,”Mucida说。

工作是由保罗·穆勒,最近Mucida研究生的实验室,范妮Matheis,另一个Mucida研究生,Marc Schneeberger窗格博士后研究员Jeffrey Friedman的分子遗传学实验室。

地理位置重要

肠道是由神经元沉浸在多大程度上,它可能被认为是神经系统本身,所以复杂有时被称为我们的第二个大脑。这些神经元有助于消化和能动性密切关注各种各样的分子信号,其中大部分被认为从我们的饮食或来自微生物肠道为家。

但这些在消化道微生物分布不均匀。初始段,称为十二指肠,港口相对较少的微生物,而最后,结肠,包含了绝大多数。Mucida和他的同事们发现,也是同样的道理肠道神经元基于蛋白质的类型,并分析了在每一段的小鼠肠道显示,神经元实际上取决于他们哪里执行不同的功能。

但在无菌鼠饲养在无菌条件下防止殖民与microbes-the梯度减弱:神经元的数量较高地区的微生物就像microbially-scarce十二指肠在这种情况下。这些发现表明,微生物,在很大程度上,负责神经元的区域差异。

为了测试这个想法,Mucida的团队老鼠用抗生素治疗,并发现通过减少细菌的数量也引起了整个gut-an神经元的数量下降效应,最终走了抗生素后停了下来。神经元附近的肠子被治疗的打击尤其严重,表明他们可能会特别依赖微生物。实验还表明,该神经元的损失是由神经炎症的表情感觉通路之前显示在肠道感染控制神经元的损失。

糖代谢的链接

但是研究人员还不知道这些microbe-regulated神经元扮演什么角色。他们设计的老鼠以这样一种方式,他们可以有选择地操作子集的神经元回肠和结肠。令他们吃惊的是,他们发现老鼠的食欲减退时,神经元被激活,而他们的血糖水平增加。和删除相同的神经元有相反的效果。

在老鼠身上,失去这个子集的神经元,在血糖水平没有变化应对抗生素。“这是完全出乎意料的发现只有一小部分控制神经元肠道内可能有这样一个戏剧性的影响在老鼠的新陈代谢,”穆勒说。

”这种机制的调节血糖的大脑似乎独立行动,而是直接行肠道之间的通信,胰腺和肝脏里找到与潜在治疗代谢疾病,“Matheis说。

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