microRNA分子可能能够压制人冠状病毒的复制

HSE大学研究人员发现了潜在能够压制人冠状病毒复制的MicroRNA分子，包括SARS-COV-2。事实证明，病毒使用miRNA HSA-MIR-21-3P来抑制感染的第一阶段的生长，以延迟活性免疫应答。该研究的结果已在期刊上发表peerj.。

之后病毒进入细胞内部，它开始与各种细胞分子主动相互作用。一个这样的分子类是MicroRNAs（miRNA），其是小RNA，其主要功能是调节基因表达。当病毒进入时，MiRNA开始结合其基因组RNA的某些部分，这导致病毒RNA的破坏。这种攻击可以完全停止病毒复制。然而，在MIRNA不是非常“侵略性的情况下，这种相互作用不会破坏病毒，而是减缓其复制。这种情况对病毒有益，因为它有助于避免细胞中的快速免疫应答。一些病毒有目的地积累宿主miRNA结合位点。这成为他们的优势：具有更多结合部位的病毒生存并再现更好，从而导致他们的进化统治。

来自生物学和生物技术的HSE学院的研究人员，Stepan Nersisyan和Alexander Tonevitsky以及一年的学生Narek Engibaryan，Aleksandra Gorbonos，Ksenia Kirdey和Alexey Makhonin，检测到能够绑定的细胞miRNA新冠病毒基因组。

共有七种类型的人冠状病毒。其中四种（HCOV-OC43，HCOV-NL63，HCOV-HKU1和HCOV-229E）是普遍的，导致普遍的感冒，而病毒MERS-COV，SARS-COV和SARS-COV-2可能导致危险的非典型肺炎。研究人员发现了四个人类miRNA家族，其中具有检测到的粘合位点，其所有病毒都在考虑。

该图像显示miRNA结合位点HSA-miR-21-3p和hsa-miR-421，其六个人冠状病毒中的六个。

为了了解病毒如何与检测到的miRNA相互作用，研究人员分析了用SARS-COV感染的小鼠肺中miRNA序列的可用数据。他们发现感染导致先前检测到的miRNA Hsa-miR-21-3p的表达增加了8倍。

“miRNA hsa-mir-21-3p具有与所有人冠状病毒结合的潜力很大。但在用sars-cov感染后，肺部中miRNA的浓度变大了。如果我们认为这是一种免疫反应的机制，目前尚不清楚为什么病毒在突变过程中没有消除细胞miRNA的结合位点。相反，我们看到病毒在进化期间，我们的研究在其基因组中 - 我们的研究表明这些网站存在于此所有人冠心病患者，不显着变异。我们认为这种方式，病毒使用该miRNA在感染早期阶段减缓其复制，以延缓积极的免疫应答，“斯蒂芬·德雷西安说。

团队研究的下一步将是实验验证他们的发现。研究人员还计划调查药物对靶向发现的miRNA的病毒的可能性。特别是，他们计划确定他们的人工介绍或消除是否能够预防病毒繁殖。

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