首先进行研究以表现出非有害压力在后代防止疾病

由杰夫·吉丁，博士学位，博士学位，博士学位，博士学位，生物化学，神经科学教授，LSU健康新奥尔良医学院的眼科教授，据称是哺乳动物模型中的第一次研究，记录了兴趣重新编程的兴趣下一代疾病恢复能力。结果已发表于此中国调查眼科和视觉科学杂志CHINESE，视力和眼科研究协会旗舰杂志（ARVO）。

研究人员使用一种功能测量记录韧性损伤视网膜的成年老鼠出生,父母是断断续续的,温和的系统性缺氧(减少氧气的浓度)几个月在交配之前,即使injury-protected老鼠不接受任何治疗。这种疗法类似于短暂暴露在高海拔空气中，被认为是“表观遗传的”，因为它改变了包括生殖细胞(精子和卵子)在内的全身组织中哪些基因被转化为蛋白质。

“我们将小鼠暴露于非高级缺氧，以引发这些适应性变革”博士博士实验室的博士生博士生。“但是有许多表观遗传刺激也可能导致这些变化，包括运动和其他”积极的“压力源。并非所有压力都对你来说是不利的。”

研究人员还广泛分析了伤害弹性视网膜。通过将这些视网膜的蛋白质谱与使用未处理的父母的小鼠进行比较质谱，它们鉴定了许多潜在的蛋白质和相关生化机制，通过该潜在的蛋白质和相关生化机制实现了这种代际伤害弹性状态。这些蛋白质在功能和结构作用中，代表药物开发的潜在治疗靶标，以防止与血液供应不足（缺血性视网膜病变）相关的视网膜疾病。

其他研究表明，重复暴露于不利刺激可以提高第一代后代的易感性疾病。但是，Gidday相反，这是第一次使用间歇性系统缺氧，如间歇性系统缺氧，以提供对第一代后代的疾病保护。

“研究表明，环境浓缩可以增强父母和后代的一些基线记忆指标，”Gidday说：“但没有表现出任何研究表明，后代可以通过表观遗传学诱导父母中诱导的神经保护表型。这一发现对尊重的影响为了了解疾病易受阻力的遗传性和疾病弹性，是深刻的。“

伴随治疗安全性曲线的伴随研究表明，用于触发原代造成伤害的间歇降低的氧气刺激导致接受治疗的小鼠大脑的最氧敏感细胞的损伤，也不会影响正常的结构或功能来自治疗小鼠的成人后代的视网膜。

缺血性视网膜病是一种疾病，从一定程度的血液流量到视网膜，损害了将急需的氧和葡萄糖的递送损害到这种非常代谢的活性组织。最着名的例子是青光眼和糖尿病视网膜病变，但随着心脏病发作或中风的情况发生，视网膜也可以剥夺血液流量。统称，这些视网膜病变遭受的所产生的视力障碍是惊人的，并且在大量的情况下，可以随之而来的完全失明。

“诱导表型的直接遗传是LAMARCK于1809年的达尔文诞生的LAMARCK，”Gidday说“。“在这里，我们近200年后，寻找支持这一概念的证据，尽管它在达尔文的自然选择理论是过去150年的基本上流离失所。超过了在不同的环境局势下运作，以增强短期和长期- 酿造健身。“

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