冠状病毒免疫和肥胖之间的重叠可以解释肥胖患者死亡风险的增加

在欧洲和国际肥胖问题大会(ECOICO 2020) COVID-19特别会议上提交的数据表明，COVID-19疾病和肥胖患者的免疫紊乱存在重叠，这可以解释肥胖和COVID-19患者面临的疾病严重程度和死亡风险的增加。由于脂肪量通常随年龄增长而增加，这可能也部分解释了老年患者死亡风险增加的原因。

介绍是副教授Gijs Goossens，Nutrim营养和代谢的翻译研究，Maastricht大学医学中心，荷兰。进一步的详细信息在Goossens及其在杂志上发布的同事提供了进一步的详细信息肥胖的事实，欧洲欧洲讨论会计学会的官方杂志（EASO）组织大会。

脂肪组织是一个活跃的代谢器官，在许多过程中发挥作用，包括免疫和炎症。在体重正常的人群中，脂肪组织功能正常。然而，脂肪细胞在体重增加过程中积累脂肪并变大，导致肥胖的慢性低度炎症，这与各种并发症有关，包括2型糖尿病、心血管疾病、呼吸系统疾病和一些癌症。这种炎症会导致细胞因子分子的释放，引发身体免疫系统的反应。

肥胖症的人们的代谢变化和持续的低级炎症会使它们造成对感染的免疫应答受损，并且在受病毒感染时增加病毒载荷，导致感染较差的结果和恢复。研究还表明肥胖的人对抗病毒药物和疫苗接种的反应较少。

在Covid-19中，尝试了免疫系统为了消除病毒产生恒定的这些细胞因子流，这可能导致称为“细胞因子风暴”的效果，这可能导致器官损伤（例如肺损伤），导致差的结果和死亡。

Covid-19周围的各种研究专注于身体中的肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统（RAA），因为SARS-COV-2通过血管紧张素转换酶-2（ACE-2）进入宿主细胞，这是部分RAAS系统。除其他事物中，raas增加了血压和炎症。在肥胖症中，RAAS系统过度激活，可能在肥胖的人们中增加的易感性和较差的临床结果中发挥着关键作用。

在这个报告(以及相关的立场文件)中，Goossens博士说:“我们建议增加脂肪量可能有助于增加肥胖的RAAS活性和炎症，从而提供了肥胖与COVID-19易感性增加和较差的疾病结果之间的关键联系。”

此外，有充分证据表明，年龄增长是严重疾病和covid -19相关死亡率的一个主要决定因素。Goossens博士说:“由于衰老伴随着身体成分的变化，即肌肉质量减少和脂肪质量增加，我们很容易假设这可能至少是感染SARS-CoV-2的老年人病情较差的部分原因。”

Goossens博士和该意见书的作者们一起说:“肥胖与COVID-19大流行的冲突凸显了理解共同的疾病病理生理学的重要性，这可能引导治疗选择，以预防或抑制COVID-19并发症，特别是在患有肥胖和相关慢性病的弱势人群中。”

他得出结论：“对Covid-19患者的详细分析对于识别发展这种疾病的风险增加，更好地预测，鉴定个体或亚组是必不可少的疾病进展和结果。特别是，(腹部)脂肪组织在COVID-19发展中的潜在作用值得进一步研究。显然，肥胖的预防是持续的肥胖管理层在Covid-19流行病中至关重要。“

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