蛋白质导致导致乳腺癌细胞侵略的突变

像大多数科学家一样,艾伯塔大学生物化学师Ing Swie Goping很好奇。当她的团队发现蛋白质与乳腺癌患者的不良结果相关时,她想知道为什么。现在,这种好奇心导致了发现某些乳腺癌如何发展的新机制,这可能有一天会导致更好的治疗方案。
在她以前的研究中,医学&牙科教授的教授,发现蛋白质,Bcl-2相互作用杀伤(BIK)与乳腺癌患者复发有关。
在杂志上发表的一项新研究中细胞死亡和疾病她发现,问题在于细胞凋亡的“自毁”过程。
细胞人体当一个破坏序列被触发,一个细胞被杀死时,细胞定期发生凋亡。正常情况下,一个细胞死亡序列会完成,导致DNA严重损伤,细胞会杀死自己。这是期望的结果癌症细胞。
但在雌激素受体阳性乳腺癌患者 - 具有乳腺癌的患者,具有响应于激素雌激素的细胞 - 当触发BIK时,序列无法完全完全完全,而是经历被称为“失败的细胞凋亡”的内容,其中细胞DNA被损坏突变形式的点,使癌细胞更具侵略性。
“DNA受损的细胞会设法自我修复,并因为有突变而成为更糟糕的对手,”戈平说,他也是北阿尔伯塔癌症研究所的成员。
“那些突变给予它曲目,以便逃避治疗或转移 - 无论它需要做些什么都需要求生存。”
gooping计划继续研究BIK并获得更多关于它如何在细胞凋亡中发挥作用的信息。为了更好地理解这一过程,她希望能够发现其他以前没有考虑过的治疗er阳性的方法乳腺癌患者。
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