旧抗生素的新花样

估计败血症每年都会导致世界各地的1100万人死亡。其治疗基于抗生素和器官支持措施的使用，但由于调节免疫应答的尝试不成功，许多次失败。败血症是一种从广义感染发生的并发症，其特征在于一种具有高度死亡风险的失调免疫应答。存活严重的感染需要激活抗性的机制，这减少了传染性药物的数量和疾病耐受性，这控制了免疫应答造成的损害和引发的传染病。左右四分之一的败血症患者即使完全消除传染病。

LuísFerreiraMoita（Intituto Gulbenkian deCiência（IGC）的主要调查员为领导的研究人员组建，鉴定了关注线粒体在此类过程中的作用的疾病耐受机制。大多数生物都有防御稳态扰动的防御机制（生理机制，让生物能够响应恒定的内部和环境变化），这对启动至关重要免疫反应。当细胞内部结构开始衰退时，其中一个主要的触发因素与危险信号的激活有关。这些结构对细胞的正常功能是必要的，其中包括线粒体，以其在细胞代谢中的重要作用而闻名，即与能源生产，现在有角色延伸到过来。

IGC的研究选择了一组以干扰基本细胞功能而闻名的药物。其中，据观察，强力霉素，一种属于四环素家族的抗生素，能增加小鼠的存活率败血症在控制细菌负担方面的作用是独立的。之前有人做的研究表明强力霉素能阻止部分细胞- 线粒体核糖体，其负责这些细胞结构中的蛋白质产生。“我们发现它在感染的生物体的线粒体中抑制蛋白质产生，解释了观察到败血症的小鼠存活的增加，它与这种抗生素的抗菌性质无关，”LuísFerreiraMoita解释说。

几十年来，已知一些抗生素家族提供超出其重要抗菌性质的益处，但到目前为止仍然是未解释的。“结果我们获得的突出显示，在发红霉的情况下，这些益处到达肺部，在细胞损伤和组织修复机制的激活下有降低。另外，在肝脏中，应激反应与促进组织修复“HenriqueColaço的州，也是作者的代谢变化一起激活。

这项研究强调需要更好地理解脊椎动物的疾病耐受生理学，并为治疗感染和疾病如脓毒症开辟了新的可能性，基于疾病耐受机制的增加，而不仅仅是它们的控制。

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