狂欢饮酒可能导致阿尔茨海默病 - 它可能会以严重的形式袭击

狂欢饮酒可能与阿尔茨海默病的发病和严重程度相关联，但科学家们现在只开始了探讨了解读了酗酒过多的每个分子步骤的途径，这些步骤会导致最常见的痴呆形式。

在纽约医学研究的Feinstein Instine的研究中，在令人熟练的简单前提下建立：过量的酒精消费对大脑有ob欧宝直播nba毒。狂欢饮酒可能在普通脑的改变中发挥着阴险的作用蛋白质进入在阿尔茨海默病中普遍普遍的生物流氓。蛋白质是通过简单的单糖基值的名义鉴定的。

在正常构象中，TAU在神经元中发现调节轴突微管的稳定性。但在其异常构象中，Tau长期以来一直被认为是阿尔茨海默氏症的领先标志之一，并弥补了臭名昭着的“斑块和缠结”病理学的纠结。斑块是蛋白质β淀粉样蛋白的沉积物。然而，涉及狂欢饮酒和阿尔茨海默痴呆症的Feinstein研究所研究是铆接的。

调查中的潜在突破将是对TAU如何从正常蛋白转变为含有过量醇的影响的神经元湮灭原因的明确解释。纽约研究人员认为他们在正确的道路上，可以让那种发现。

已经，科学家们已经探讨了Tau如何变得磷酸化，这意味着其结构构象变化变化，并且其在大脑中的作用在狂暴饮酒的影响下在化学上变化。

“研究已经表明，Feinstein机构助理教授Max Brenner博士的常见和重度饮酒与早期的发病和增加的阿尔茨海默病严重程度有关。欧宝娱乐地址“据报道，醇消耗与患有疾病的高风险和发病年龄的患者的个体中的含有阿尔茨海默氏菌的皮质萎缩。

“此外，慢性酒精曝光导致在阿尔茨海默氏症的小鼠中的海马和记忆损伤中导致神经Tau磷酸化，”Brenner说。

该研究的目标是在特定蛋白质上阐明显然在TAU的扩散中发挥关键作用的特定蛋白质。Brenner及其同事们希望了解冷诱导的RNA结合蛋白（CIRP）及其相关形式的活动，细胞外冷诱导的RNA结合蛋白（ECIRP）。

“潮流通常存在于此细胞核在那里它有助于调节每个细胞产生的蛋白质，“Brenner解释道。”当细胞检测到潜在的有害病症，例如酒精曝光，它们释放像Ecirp这样的分子，以便在附近提醒其他细胞以开始克服应力条件。当它结合细胞膜中的特定蛋白质受体时，在细胞外识别eCIRP的细胞。当醇在整个大脑中扩散时触发ECIRP蛋白的级联，而醇是主要影响，ECIRP级联可以在其他有害条件下发生。“许多潜在的有害条件触发eCIRP的释放，包括低氧气，低温和辐射曝光，”Brenner表示。

阿尔茨海默病是美国的第六阶段死亡原因，是最常见的神经退行性痴呆形式。它折磨了全国580万人。在全球范围内，这种疾病是不可原形的。估计有50万人被认为与阿尔茨海默氏症和其他形式的痴呆症生活。据联合国介绍，除非发现治疗方法，否则越来越多的受影响人士的人数可以达到全球1.52亿卢比，以阻止升级的案件。Brenner及其同事理解阻断ECIRP可能是对酒精相关的阿尔茨海默病的可行处理。

与此同时，狂欢饮酒是一个主要的社会和公共卫生问题。在美国，疾病控制和预防的中心已经发现了一系列与习惯相关的抵押品问题：车祸，跌倒，烧伤和酒精中毒。该机构还追溯了家庭暴力，凶杀案和亲密的合作伙伴暴力，性侵犯，性传播疾病和自杀狂欢饮酒。据估计，美国含有醇类相关死亡的大约一半与狂犬病饮酒直接相关。

Brenner和同事表示，这些饮酒者可以血液酒精浓度范围从0.08％到基本上更高的量。

尽管诱使了初步研究的线索，但Feinstein团队不确定如何涉及如何涉及的机制过量的酒精消费导致阿尔茨海默氏症。然而，他们敏锐地意识到Ecirp是通过暴露于泪水饮用水平的饮酒量引起的记忆障碍的关键调解员。

国家卫生研究院已经发现Brenner及其团队的研究如此兴趣，它已经获得了长岛的Feinstein院校，获得了210万美元的批准，以进一步调查酒精在阿尔茨海默病发展中的作用。

Brenner表示还有早期的建议，β淀粉样蛋白，阿尔茨海默氏菌族的原因也可能与之相关喝到烂醉。

“早期研究表明，通过增加淀粉样蛋白前体蛋白（APP）的水平，醇加剧了β淀粉样蛋白沉积，这增加了将前体改变为β淀粉样蛋白的酶并降低β淀粉样蛋白的细胞处理。我们决定集中注意力效果的研究酒精然而，在Tau，因为Tau沉积在Alzheimer的认知下降更好地相关疾病比β淀粉样蛋白，“布伦纳说。

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