研究:冠状病毒突变可能使其更具传染性

一项涉及休斯顿5000多名COVID-19患者的研究发现，导致该疾病的病毒正在积累基因突变，其中之一可能使其更具传染性。根据发表在同行评议期刊上的论文mBIO在美国，这种名为D614G的突变位于撬开细胞让病毒进入的刺突蛋白中。这是迄今为止在美国大都市地区对SARS-CoV-2基因组序列进行的最大的同行评审研究。

显示“病毒变异是由于中性导洞超前的结合只是随机的基因变化意味着不帮助或伤害我们的免疫系统的病毒和压力,“Ilya芬克尔斯坦说,分子生物科学副教授德克萨斯大学奥斯汀分校和该研究的作者之一。这项研究是由休斯顿卫理公会医院、德克萨斯奥斯汀和其他地方的科学家进行的。

在大流行的初始浪潮中，休斯顿患者鉴定的71％的新型冠状病毒具有这种突变。当夏天爆发的第二波爆发时，这种变体跃升至99.9％的流行率。这反映了世界各地的趋势。基于7月份的基于28,000多种基因组序列出版的研究发现，携带变种D614G突变成为SARS-CoV-2的全球主导形式大约一个月后。SARS-CoV-2是新冠病毒导致COVID-19。

那么，为什么含有这种突变的菌株会比没有这种突变的菌株更具竞争力呢?

也许它们更具传染性。一个对英国25000多个基因组序列的研究发现有突变的病毒往往比没有突变的病毒传播速度略快，并造成更大的感染群。自然选择倾向于更容易传播的病毒株。但并非所有科学家都相信。一些人提出了另一种解释，称为“创始人效应”。在这种情况下，D614G突变可能在第一批到达欧洲和北美的病毒中更为常见，本质上是让它们在其他毒株面前领先一步。

刺突蛋白也在继续累积突变未知的意义。休斯顿卫理公会大学奥斯汀分校的研究小组还在实验室实验中显示，至少有一种这样的突变可以让斯派克逃避人类天然产生的对抗SARS-CoV-2感染的中和抗体。这可能会让这种病毒变种更容易通过我们的免疫系统。虽然目前还不清楚这是否意味着它也更容易在个人之间传播。

好消息是，这种突变很罕见，而且似乎不会让感染患者的病情变得更严重。根据芬克尔斯坦的说法，研究小组没有发现病毒已经学会逃避第一代疫苗和治疗性抗体配方。

芬克尔斯坦说:“病毒在肆虐世界的同时还在继续变异。”“像我们的研究这样的实时监测工作将确保全球疫苗和治疗方法总是领先一步。”

科学家们指出，在数千种感染病例中，总共有285种突变，不过大多数似乎对疾病的严重程度没有显著影响。正在进行的研究正在继续监测第三波COVID-19患者，并确定病毒如何适应中和我们免疫系统产生的抗体。每一次新的感染都是一个骰子，一个额外的机会发展出更危险的突变。

“我们给了这种病毒很多机会，”休斯顿卫理公会教堂的主要作者詹姆斯·马瑟说《华盛顿邮报》。“现在那里的人口数量非常庞大。”

其他几位UT AUSTIN作者贡献了这项工作：访问学者Jimmy Gollihar，分子生物科学副教授Jason S. Mclellan和研究生Chia-Wei Chou，Kamyab Javanmardi和Hung-Che Kuo。

德克萨斯大学奥斯汀分校的研究小组测试了这种病毒的不同基因变异峰值蛋白质检测蛋白质的稳定性，并观察它与宿主细胞上的受体结合的情况以及中和抗体的情况。今年早些时候，麦克莱伦和他在德克萨斯大学奥斯汀分校的团队与美国国立卫生研究院(National Institutes of Health)的研究人员合作，开发了第一张冠状病毒刺突蛋白的3d地图，这项创新现在已被纳入其中几个主要候选疫苗的设计。

研究人员发现SARS-COV-2许多次，独立地从不同的地理区域引入休斯顿地区。病毒来自欧洲、亚洲、南美和美国其他地方的菌株。休斯顿报告COVID-19病例后，很快就出现了广泛的社区传播。

本文早期版本上个月发布到预印刷服务器MedRXIV。

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