冠状病毒Reinfection案例：我们所知道的到目前为止 - 以及重要的缺失线索
正如特朗普总统声称的那样免疫COVID-19和孤立的报告出现了重新感染，对Covid-19的免疫力学是什么？
到目前为止，已经有了六个发表情况下Covid-19重新感染，来自世界各地的各种其他未经证实的账户。虽然这是一个相对的小数数百万人应该感染感染，如果我们担心吗？要解放这个难题，我们必须首先考虑免疫力的原因。
免疫力如何运作
当我们被任何病原体感染时，我们的免疫系统会迅速做出反应，试图控制威胁并将损害最小化。我们的第一道防线来自免疫细胞，被称为先天细胞。这些细胞通常不足以消除威胁，这是具有更灵活的“自适应”的地方免疫反应进入游戏 - 我们的淋巴细胞。
淋巴细胞主要有两种:B淋巴细胞产生抗体，T淋巴细胞包括直接杀死细菌入侵者的细胞。
随着抗体容易测量血液，通常用于表示良好的适应性免疫应答。然而，随着时间的推移，抗体水平在我们的血液中，但这并不一定意味着保护丢失。我们保留一些知道如何应对威胁的淋巴细胞 - 我们的记忆单元。记忆细胞非常长寿，在我们的身体中巡逻，随时准备在需要时采取行动。
疫苗通过创建内存单元而不产生可能的风险致命感染。在一个理想的世界里，产生免疫力相对容易，但并不总是那么简单。
虽然我们的免疫系统已经进化为处理各种病原体，但这些细菌也进化以隐藏免疫系统。这个军备竞赛意味着一些疟疾或艾滋病毒的病原体是非常棘手的。
从动物身上传播的感染人畜共患疾病——也对我们的免疫系统构成挑战，因为它们可能是全新的。的病毒导致COVID-19的是这种人畜共患疾病，起源于蝙蝠。
covid-19是由贝替兰省病毒引起的。几种BetacoronaViruses在人口中已经是常见的 - 最熟悉的是常见感冒的原因。对这些冷引起病毒的免疫不是那样健壮的但对更严重的疾病，中东呼吸综合征和“非典”，更耐用。
迄今为止Covid-19的数据显示，感染后三个月可以检测到抗体，但与SARS和MERS一样，抗体逐渐减少随着时间的推移。
当然，抗体水平并不是免疫的唯一指标，也不能告诉我们关于T淋巴细胞或记忆细胞的情况。导致COVID-19的病毒结构类似“非典”但是，也许我们可以更加乐观地了解更耐用的保护响应时间。那么我们应该如何担心与Covid-19重新感染的报告？
我们该有多担心呢?
有关Covid-19重新感染的少数病例报告并不一定意味着免疫不会发生。测试问题可能会占一些报告，因为在感染后可以检测到“病毒”恢复。测试寻找病毒RNA（病毒的遗传物质），即使在该人恢复后，不能引起感染的病毒RNA可以从身体上脱落。
相反，当用于检测的样本中含有的病毒物质不足而无法被检测到时，就会出现假阴性结果——例如，因为病毒在体内的含量非常低。这种明显的阴性结果可以解释第一次和第二次感染之间间隔很短的病例。因此，使用额外的措施，如病毒测序和免疫指标是非常重要的。
即使在免疫力，也会发生重新感染，但通常这将是轻度或无症状，因为免疫应答可防止最差影响。一致的是，最严重的重血病例报告了无或轻度症状。然而，最新的Reinfectied病例之一 - 在初始感染后48天发生 - 实际上对此产生了更严重的反应重新感染。
是什么导致了第二次出现更严重的症状?一种可能是，患者第一次没有产生强大的适应性免疫反应，他们最初的感染很大程度上是由先天免疫反应(第一道防线)控制的。监测这种情况的一种方法是评估抗体反应，因为检测到的抗体类型可以告诉我们感染的时间。但不幸的是，抗体结果没有分析在最近的病人的第一次感染。
另一种解释是，不同的病毒菌株导致感染随后对免疫的影响。遗传测序确实显示了病毒菌株的差异，但如果这方面则尚不清楚改变免疫识别。许多病毒份额份子结构特征，使免疫应答对一种病毒来保护以防止类似的病毒。已经建议考虑幼儿缺乏患者缺乏玻璃腹血管引起的感冒的症状。
然而,一个最近的研究然而，尚未进行对同行评审，发现防止冷引起冠状病毒的保护没有防止Covid-19。事实上，识别类似病毒的抗体可能是危险的涉及抗体依赖性疾病（ADE）的罕见现象。当抗体增强具有潜在危及生命的后果的细胞病毒感染时，发生ade。
不过，应该强调的是抗体是免疫的唯一指标我们没有T淋巴细胞和记忆的数据细胞在这些情况下。这些案件强调的是需要标准化的方法，以捕获对重新感染威胁的强大评估的关键信息。
我们仍在了解对Covid-19的免疫反应，每一块新数据都在帮助我们解放这个挑战病毒的难题。我们的免疫系统在战斗中是一个强大的盟友感染只有打开它，我们才有希望最终战胜COVID-19。
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