在长期记忆中发现一个新的关键球员

McGill-LED多机构研究团队发现，在内存整合期间，两种不同的大脑网络中至少存在两个不同的过程 - 兴奋性和抑制网络。兴奋性神经元参与创建存储器迹线，抑制神经元阻止背景噪音并允许长期学习进行。

该团队由McGill University领域Nahum Sonenberg和Arkady Khoutorsky，UniversitédeMontréal大学教授Jean-Claude Lapaille，以及海法大学Kobi Rosenblum教授Kobi Rosenblum今天发表的论文中发表的高级作者自然另外，也发现每个神经元系统可以选择性地操纵以控制长期记忆。该研究，回答了一个关于哪些神经元亚型的问题记忆合并，对新型药物治疗疾病的新靶标的潜在影响，如阿尔茨海默病和自闭症，涉及改变的记忆过程。

寻找内存整合所涉及的神经元

短期记忆（持续几个小时）如何转化为长期记忆（可能持续时间）？已知几十年来，该过程称为记忆合并，需要在脑细胞中合成新蛋白质。但到目前为止，它还没有知道哪些亚型神经元参与了这个过程。

要确定哪些神经元网络在内存整合中是必不可少的，研究人员使用转基因小鼠操纵特定的分子途径EIF2α，在特定类型的神经元中。这种途径已经显示在控制长期记忆和调节方面发挥关键作用蛋白质合成在神经元。此外，早期的研究已经确定了EIF2α作为神经发育和神经变性疾病的关键。

兴奋性和抑制系统在记忆整合中发挥作用

“我们发现，通过EIF2α在海马的兴奋神经元中刺激蛋白质合成足以增强突触的记忆形成和改性，神经元之间的沟通部位”，Kobi Rosenblum博士说。

然而，有趣的是，“我们还发现通过EIF2α在特定类别的抑制性神经元中刺激蛋白质合成，Somatostatin Interpeurons也足以通过调整神经元连接的可塑性来增加长期记忆”.Jean-Claude博士说漆。

“能够表明这些新的球员抑制性神经元 - 具有重要作用内存整合，“在索尼贝格的实验室教授和第一个作者中补充了Vijendra Sharma博士和纸上的第一个作者。”它迄今为止，eif2α途径通过兴奋神经元调节内存。“

“这些新发现识别蛋白质合成抑制神经元具体而特别是生长抑制菌素细胞，作为一种新的疾病，如阿尔茨海默病和自闭症，“Nahum Sonenberg博士结束。”我们希望这将有助于设计预防和诊断后的诊断治疗谁患有涉及内存赤字的障碍。“

---

---