肠道细菌可能是帕金森氏症药物的副作用

小肠内的细菌可以对左旋多巴进行脱氨，左旋多巴是治疗帕金森氏症的主要药物。细菌对药物未吸收部分的处理导致代谢物减少肠道运动。这些发现发表在该杂志上BMC生物学10月20日由格罗宁根大学的科学家。由于该疾病已经与便秘有关，因此肠道细菌的加工可能会恶化胃肠并发症。

帕金森氏症的病人用左旋多巴，在大脑中转化为神经递质多巴胺。左旋多巴被吸收在小肠，虽然不是所有的。八至十百分之八到10％进一步传播到肠道的更远侧部分，并且这种百分比随着年龄和给药剂量增加而增加。在肠道的这个远端部分中，它可能会遇到细菌种类如梭菌孢子原，可以脱氨酸（去除NH₂来自)芳香族氨基酸。

肠道蠕动

去年，其他科学家证明了这种细菌的脱氨活性芳香族氨基酸“格罗宁大学微生物学助理教授Sahar El Aidy”。El Aidy知道Levodopa的化学结构类似于芳族氨基酸酪氨酸的化学结构。“这表明细菌可以代谢左旋多巴，这可能会影响帕金森病的个体肠道肌动力。“

El Aidy及其研究团队的研究显示，细菌C.孢子引发物确实将左旋多巴分解为3-（3,4-二羟基苯基）丙酸（DHPPA）。“该过程涉及四个步骤，其中三个已经已知。然而，我们发现了由转氨酶酶介导的初始步骤。”

咖啡

接下来，研究小组使用体外肠道运动模型系统，研究DHPPA是否对远端小肠的运动有影响。加入乙酰胆碱诱导肠道运动，再加入DHPPA。“在5分钟内，运动能力下降了69%，10到15分钟后上升到73%。”这清楚地表明，左旋多巴代谢物可以减少肠道收缩，从而导致便秘。

为了检验这些发现是否与帕金森氏症患者有关，埃尔·艾迪研究小组的博士生塞巴斯蒂安·范·凯塞尔(Sebastiaan van Kessel)检测了患者的粪便样本中是否存在DHPPA。“因为它也是作为咖啡和水果的分解产物产生的，我们比较了来自患者的样本和那些饮食类似的健康对照组的样本，”El Aidy解释说。结果显示，接受左旋多巴治疗的帕金森病患者粪便样本中DHPPA水平显著升高。为了确认这种代谢物是由肠道细菌C. sporogenes或其他能够厌氧脱氨的肠道细菌的存在和活性产生的，我们对粪便样本中的细菌进行了培养，并用DHPPA的前体喂食。本实验表明，该菌确实可以代谢左旋多巴产生DHPPA。

抑制剂

所有这些结果表明，药物左旋多巴的残留，在早期没有被肠道吸收，可以被代谢肠道细菌DHPPA，然后减少远端肠道的运动。由于便秘已经是帕金森氏症的症状之一，不幸的是，治疗症状的药物本身可以进一步减少肠道能动性由于细菌代谢。“然而，现在我们知道这一点，可以在我们研究中发现的脱胺途径中寻找酶的抑制剂。”

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