肠道激素会阻碍脑细胞的形成，并与帕金森氏痴呆有关

斯旺西领导的一个研究小组发现，一种名为胃饥饿素的肠道激素是成人大脑中新神经细胞的关键调节器。这可能为研发治疗帕金森氏症患者痴呆症的新药铺平道路。

激素等血液的因素调节过程脑形成细胞，称为神经发生和成年哺乳动物的认知。

研究团队专注于肠道激素丙基 - Ghrelin（Ag），已知促进脑细胞形成。结构变为激素导致两种不同的形式：Ag和未解释 - Ghrelin（UAG）。

由斯旺西大学医学院杰夫戴维斯博士领导的团队研究了AG和UAG，以检查他们对脑细胞形成的各自影响。

该研究与帕金森作为疾病经历痴呆症的大部分相关，这与大脑中的新神经细胞失去有关。这种损失导致神经细胞连接的降低，这在调节记忆功能方面发挥着重要作用。

研究小组的主要发现是:

• UAG形式的胃饥饿素减少神经细胞的形成并损害记忆
• 被诊断为帕金森氏症痴呆的个体血液中的AG:UAG比率降低

斯旺西大学医学院的杰夫·戴维斯博士是该项研究的首席研究员，他说:

“我们的工作突出了Ghrelin作为新神经监管机构的关键作用细胞在里面成人大脑，特别是UAG形式的破坏效果。

这种激素代表了新药研究的重要目标，这可能最终导致帕金森的人们更好地治疗。

我们的研究结果表明，AG:UAG比值也可以作为一种生物标志物，允许早期识别帕金森病患者的痴呆症。”

该团队包括来自纽卡斯尔大学（英国）和蒙纳士大学（澳大利亚）的合作者。他们研究了AG和UAG在大脑中的作用，也是从帕金森病患者被诊断出患有痴呆症的患者收集的血液，具有认知完整的PD患者和A.对照组。

他们发现：

• 更高水平的UAG，使用药理学和遗传学方法，降低了海马神经发生和大脑可塑性。
• AG帮助逆转了空间记忆障碍
• UAG阻止AG提示脑细胞形成过程
• 帕金森的痴呆患者是患有患病的唯一一个患者团体中的唯一一个：血液中的uag比率。

这项研究发表在细胞报告医学。

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