高血压及其药物治疗可能增加COVID-19病毒进入细胞

担心高血压的人更可能遭受严重COVID-19因为它是病毒更容易进入细胞和组织已经安葬,多亏了一个国际科学家小组的研究。

曼彻斯特大学的研究人员领导的团队也显示,在一些猜测血压降低药物增加COVID-19感染的风险,很可能是错的。

人类肾脏的研究,发表在欧洲心脏杂志》上会让医生和病人是安全的流感大流行期间血压药物。

科学家已经知道SARS-CoV-2病毒导致COVID-19 disease-uses蛋白ACE2发现肾脏和表面的一定程度上的肺和心脏细胞,感染人体。

肾脏是血压调节的主站点。他们自然地产生ACE2在更高的级别上比其他许多组织和受到病毒的影响。

但ACE2的建议修改的抗高血压药物,特别是血管紧张素转换酶抑制剂使SARS-Cov-2更容易进入细胞,证明了团队。

“广泛报道猜测高血压和服用某些药物用于治疗hypertension-especially ACE抑制剂将增加血压调节蛋白ACE2的表情,“詹姆斯宝莲寺博士说,来自曼彻斯特大学的。

“许多觉得ACE2表达增加也可能增加感染或严重的风险结果从SARS-CoV-2”肖博士补充说江,来自曼彻斯特大学的。

从澳大利亚联邦大学教授Fadi J Charchar补充道:“我们检查等一系列抗高血压药物,β-受体阻滞药、血管紧张素转换酶抑制剂、钙通道拮抗剂、血管紧张素ⅱ受体拮抗剂,和其他人;没有与ACE2的变化。”

ACE2的一部分的肾素-血管紧张素system-essential调节血压。在肾脏、ACE2位于近端小管细胞的表面。

病毒的钩在鱼的结构有一个形状类似于ACE2,连同其他不相关的蛋白质,在一起像一个关键进入人类细胞。

来自曼彻斯特大学的Maciej张照片教授说:“我们的研究提供了强有力的生物学证据支持医疗机构的建议,高血压患者应继续采取他们的血压药物规定。”

来自伦敦大学的布莱恩·威廉姆斯教授补充道:“猜测是否高血压和我们通常使用的药物治疗,增加了风险COVID-19感染引起很多焦虑对数以百万计的人治疗高血压。这项新的研究否定了之前的猜测,我们通常使用的药物治疗高血压力导致增加的受体COVID-19表面的肺。这是一个非常重要的发现。”

研究小组还发现,我们age-though ACE2增加肾脏的相关性还不理解。

Tomasz Guzik从格拉斯哥大学教授说:“年龄增长发生在肺部解释COVID-19年龄作为一个危险因素,而且重要的是在肾脏。这将打开一个新的必要性看肾脏疾病可能短期内,以及长期的后果COVID-19。”

该研究使用了基因表达的数据使用RNA从534人类肾脏样本测序研究高血压和药物对高血压的影响ACE2表达。

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