抑制大脑中癫痫活动的

癫痫发作通常起源于大脑的小的、局部的区域，在那里神经元异常地一致放电。这些电脉冲会扰乱正常的大脑功能，导致癫痫发作。但是，是什么使癫痫发作的区域与电脉冲正常的大脑区域不同呢?更重要的是，是什么阻止了这些癫痫中心的生长?

这些问题的答案可能就在伊利诺伊大学芝加哥分校研究人员的一项新发现中。Jeffrey Loeb博士和他的同事们发现，一种名为dusp4的蛋白质在健康人群中有所增加脑组织直接邻近癫痫组织。他们的研究表明，Dusp4的促进水平可能是预防或治疗癫痫的新方法。

他们的研究结果发表在该杂志上疾病的神经生物学。

UIC教授、医学院神经学和康复学主任、该研究的通讯作者Loeb说:“如果癫痫病的大脑区域扩散到整个大脑，而没有任何东西可以阻止它们，癫痫就会压倒大脑，它将无法存活。”“我们想知道是否有自然的方法来隔离癫痫患者的大脑区域。我们寻找基因在癫痫和正常脑组织之间的边界，可能有助于防止癫痫的蔓延。“

Loeb和他的同事分析了20名接受手术治疗癫痫患者组织中的数千个基因。在这些手术过程中，从癫痫区的脑组织和直接邻近的非癫痫组织被移除。不需要病理评估的组织被储存在伊利诺伊大学神经库——一个人大脑组织银行和研究数据库将临床，放射，生理，组织学和分子/基因组数据链接到数千个人组织样本。

研究人员使用了一种称为聚类分析的数学建模技术，以通过来自癫痫的大量基因分类，而不是非分散组织。它们鉴定了许多增加 - 或“上调”-in或附近的癫痫组织，并且观察到Dusp4落入不同的聚类，而不是大多数脱癫痫基因。

在之前的研究中，Loeb和他的同事发现了一种信号通路在大脑的某些区域，这一信号被高度上调癫痫发作开始了。在一个动物模型，抑制途径 - 被称为丝裂原激活的蛋白质激酶MAPK，途径减少了癫痫脑电活动。

Loeb说:“我们对DUSP4感到兴奋，因为已知它是癌细胞中有效的MAPK通路抑制剂。””看到这个在边界和关闭基因激活MAPK信号传导基因在人类的大脑让我们相信了蛋白质封锁了癫痫的地区,这样他们不放大或传播,类似于一艘船如何你在一个领域可能会泄漏,但是你可以封堵漏门保持关闭,孤立。我们认为DUSP4就是这样防止癫痫病灶扩大的。”

除了该基因，当研究人员回去查看组织样本中的蛋白质水平时，他们发现组织从具有较低癫痫发作的脑区具有较低的MAPK活性和更高水平的DUSP4蛋白。

Loeb及其同事目前正在研究能够上调或增强DUSP4活性的潜在药物，以帮助治疗甚至预防癫痫。

Loeb说:“这些以dusp4为靶点的药物将代表一种新型的‘疾病修正’治疗癫痫的方法，而这种方法目前还不存在。”

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