抗病毒药物在肺部的分布影响其在COVID-19治疗中的表现

Covid-19是由SARS-COV-2引起的，并在世界各地造成超过1000,000人。由于药物发育往往需要数年，因此不可能在很短的时间内对冠状病毒创造新的药物。因此，最好的策略是寻找来自批准的药物的新抗病毒用途。

例如，Lopinavir最初批准为抗HIV药物，据报道，17年前患有SARS患者。然而，Lopinavir无法降低Covid-19患者中的SARS-COV-2病毒载量，尽管它显着抑制了体外SARS-COV-2复制。

中国科学院深圳高级技术研究院的研究小组提出，抗SARS-COV-2药物重新施用研究应更加注重抗病毒药物的肺组织分布，据该研究发表在英国药理学杂志5月18日。

最近，该团队与Rutgers大学的研究人员合作，比较了这些药物的药代动力学概况及其降低临床试验中病毒载量的能力。该工作于10月6日在欧洲药理杂志上发表。

根据体RNA和单细胞RNA测序分析，研究人员发现，高表达血管紧张素转化酶2（ACE2）和跨膜丝氨酸蛋白酶2（TMPRSS2）使肺和肠道易受SARS-COV-2的肠。

据报道，羟基氯喹，氯喹和FaviPiravir，其高度分布在肺中，以减少Covid-19患者呼吸道中的病毒载量。相反，肺部分布差的药物，包括Lopinavir / Ritonavir，Umifenovir和Remdesivir，不足以抑制病毒复制。

这项工作可能解释了为什么一些强抗病毒药物没有对COVID-19患者有利。抗病毒药物应直接分发到肺组织降低COVID-19患者呼吸道病毒载量。

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