通过可卡因招募的核心腺，糖是不同的

大脑中的伏隔核在风险-回报回路中起着核心作用。它们的运作主要基于三种基本的神经递质:促进欲望的多巴胺;血清素，其作用包括饱腹感和抑制;还有谷氨酸，它驱动目标导向的行为和对奖赏相关线索和环境的反应。

在一项使用转基因小鼠的研究中，怀俄明大学的一名教员发现伏隔核被可卡因使用和伏隔核有很大区别吗蔗糖，或食糖。因为它们是分开的，所以有可能用药可以在不影响生物适应性的情况下解决。

安娜·克拉拉·波巴迪拉说:“我们发现，在大脑奖赏处理的关键区域伏隔核中，神经元集合——一个同时被激活的稀疏的神经元网络——是奖赏特异性的，蔗糖和可卡因的集合大部分是不重叠的。”他是华盛顿大学药学院和WWAMI(华盛顿、怀俄明、阿拉斯加、蒙大拿和爱达荷)医学教育项目的助理教授。

Bobadilla是一篇题为《可卡因和蔗糖奖励在伏隔核中激发不同的寻找组合》的论文的第一作者，这篇论文发表在9月28日的《神经科学》杂志上分子精神病学。该杂志发表的工作旨在阐明潜在的生物机制的精神疾病和他们的治疗。重点是在临床前和临床研究，包括细胞，分子，一体化，临床，影像学和精神武装水平的研究。

Bobadilla在南卡罗来纳医科大学完成了她的博士后工作的同时进行了这项研究。该项目于2017年中期开始。这项研究的一位贡献者现在正在科罗拉多州安斯库茨医疗校园大学工作。

她说，目前，她说，每个奖励特定集合中的招聘过程都是未知的。然而，使用分子生物学工具，Bobadilla能够识别可卡因和蔗糖集合中招募的细胞类型。

这些细胞被称为胃肠杆菌突出神经元，也称为中刺神经元。它们包含90％至95％的神经元人群伏隔核。这些中棘神经元表达多巴胺D1或D2受体。

该研究确定，蔗糖和可卡因组合招募的大部分是表达中等刺状神经元的D1受体。Bobadilla说，这些结果符合该领域的普遍认识，即激活D1通路促进奖赏寻求，而激活D2通路可导致厌恶或减少寻求。

“在人类中，药物很少在真空中使用。我们大多数人都有复杂的生活，包括诸如食物，水，社会互动或性等诸如食品，水，社会互动或性别的大量来源。“像药物一样，这些奖励驱动和不断影响我们的行为。本研究中使用的双可卡因和蔗糖模型使我们能够在老鼠经历蔗糖后，另一种竞争奖励之后表征可卡因特异性集合。

“这是一个更复杂的模型，但一个更接近遭受的人发生的事情物质使用障碍她补充道。

波巴迪拉现在关注的问题是细胞是如何聚集在一起的。此外，她的目标是解决成瘾研究中的另一个基本问题:是否同样的特定网络机制构成了对所有药物奖励的寻求。

“所有滥用的药物都有很高的复发几率，”她说。“然而，每一类成瘾药物表现出不同的急性药理学和突触可塑性。我们正在调查是否奖励合奏的特定属性可以解释这些差异。“

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