SARS-CoV-2感染引起的疼痛缓解可能有助于解释COVID-19的传播

根据亚利桑那州亚利桑那州立大学研究人员的一项新的研究，SARS-COV-2，导致Covid-19的病毒可以缓解疼痛。

该研究的通讯作者、图森医学院药学系教授Rajesh Khanna博士说，这一发现可能解释了为什么近一半的COVID-19患者很少或没有症状，即使他们能够传播疾病。

“对我来说，对我来说，这可能是Covid-19的不懈传播的原因是，在早期阶段，你在一切罚款时走开，好像什么都是错误的，因为你的痛苦被抑制了，”博士说。Khanna。“你有病毒，但你不会感到难过，因为你的痛苦已经消失了。如果我们能证明这种痛苦的浮雕是导致Covid-19进一步扩散的东西，这是巨大的价值。”

这篇论文，“SARS-CoV-2 Spike protein co-opts VEGF-A/Neuropilin-1受体信号传导诱导镇痛”将发表在疼痛国际疼痛研究协会(International Association for the Study of Pain)杂志。

美国疾病控制与预防中心(U.S. Centers for Disease Control and Prevention) 9月10日发布的最新数据估计，50%的COVID-19传播发生在症状出现之前，40%的COVID-19感染是无症状的。

“这项研究提出了痛苦的可能性，作为Covid-19的早期症状，可以减少SARS-COV-2穗蛋白，因为它沉默于身体的疼痛信号通道，”Uarizona Health Sciences高级副总裁Michael D.达克，MD。“亚利桑那州大学综合痛苦和成瘾中心的研究人员正在利用这一独特的发现，探索一类痛苦的治疗方法，因为我们继续寻求新的方式来解决阿片类药物流行语。”

病毒通过细胞膜上的蛋白质受体感染宿主细胞。在大流行的早期，科学家证实了SARS-CoV-2突增蛋白利用血管紧张素转换酶2 (ACE2)受体进入人体。但今年6月，在预印服务器bioRxiv上发表的两篇论文指出，神经素-1是SARS-CoV-2的第二受体。

“吸引我们的眼球,因为我实验室在过去的15年里一直在研究一个复杂的蛋白质和途径与疼痛处理neuropilin下游,”卡纳博士说,他是隶属于UArizona健康科学全面的疼痛和成瘾中心和属于UArizona BIO5研究所。“所以我们退后一步，意识到这可能意味着刺突蛋白参与了某种疼痛处理。”

许多生物途径向身体表示疼痛。一种是通过名为血管内皮生长因子-A（VEGF-A）的蛋白质，这在血管生长中起重要作用，但也与癌症，类风湿性关节炎等疾病联系起来，最近，Covid-19。

就像一把锁上的钥匙，当VEGF-A与受体神经肽结合时，它会引发一系列事件，导致神经元的过度兴奋，从而导致疼痛。康纳博士和他的研究团队发现，SARS-CoV-2刺突蛋白与神经肽结合的位置与VEGF-A完全相同。

通过这种知识，他们在实验室和啮齿动物模型中进行了一系列实验，以测试他们的假设，即SARS-COV-2穗蛋白在VEGF-A /神经素疼痛途径上起作用。他们用VEGF-A作为诱导神经元兴奋性的触发，这会产生疼痛，然后添加SARS-COV-2穗蛋白。

“穗蛋白完全逆转了VEGF诱导的疼痛信号，”Khanna博士说。“如果我们使用非常高剂量的穗或极低的剂量，那就没关系了 - 它完全逆转了疼痛。”

康纳博士正在与亚利桑那大学健康科学学院的免疫学家和病毒学家合作，继续研究神经肽在COVID-19传播中的作用。

在他的实验室里，他将检验作为非阿片类镇痛新靶点的神经肽。在研究中，康纳博士测试了现有的用于抑制某些癌症肿瘤生长的小分子神经素抑制剂，发现它们提供了相同的效果疼痛随着SARS-CoV-2的出现，人们的情绪得到了缓解蛋白质当与神经肽结合时。

“我们正在向前推进针对神经素素，特别是天然化合物的小分子，这可能是重要的缓解疼痛khanna博士说。“我们有大流行，我们有一个阿片类疫情。他们碰撞了。我们的研究结果对两者都具有大规模的影响。SARS-COV-2教导我们关于病毒蔓延，但Covid-19还有我们也看着神经肽作为一种新的非阿片类药物来对抗阿片类药物的疫情。“

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