研究人员发现了药物成瘾的潜在治疗靶点

滥用药物，如可卡因，部分是由于它们的细胞相互作用而导致的非常令人上瘾，在促进强迫行为的大脑中产生强烈的细胞记忆。研究人员试图了解这些记忆的形成，希望找到扰乱它们作为物质使用障碍（SUD）的潜在治疗方法的方法。一项新的研究表明，小鼠的可卡因使用导致意外建筑师的突触形成：一种称为星形胶质细胞的细胞。

这项研究发表在生物精神病学由elestvier发布的。

Glia是一种不同类别的脑支持细胞，包括星形胶质细胞，曾经被认为是持有神经元的“胶水”，而在认知或记忆中没有重要作用。在这项研究中，匹兹堡大学，帕茨堡，宾夕法尼亚州，美国和研究高级作者神经科学教授表示：“我们证明星形胶质细胞通过促进新的形成来应对可卡因经验突触突触是神经元之间的物理连接点，被认为是细胞内嵌的基质内存痕迹。

就像大脑中的许多细胞联系一样，这些药物诱导的突触连接不是有意识的记忆，而是大脑的重新模式，在这种情况下，导致上瘾。董博士说:“与滥用药物有关的记忆可能极其持久，即使在长期戒除之后，也经常会引发药物复发。”

约翰·克里斯托医学博士生物精神病学“我们经常认为对可卡因的反应纯粹是神经反应。然而，我们在这里看到，被称为星形胶质细胞的支持细胞在反复接触可卡因的持久影响中发挥了关键作用。”

为了研究突触的形成，研究人员培育了这些神经元转基因小鼠其中它们可以可视化钙信号，星形胶质细胞用于与其他细胞通信。他们专注于核心归核，大脑深处的区域与奖励，学习和成瘾相关。数据显示可卡因诱导的突触形成需要星形胶质细胞信号。

接下来，研究小组进行了行为实验，让大鼠自己服用可卡因，这是一种成瘾的动物模型。当研究人员阻断突触的形成时，这些老鼠在戒断药物后不会像对照组的老鼠那样寻找可卡因。

因此，这些新的突触可能构成一套独特的神经元底物参与可卡因董博士说。“我们的结果提供了一个意想不到的但具体的目标:胶质细胞介导的突触生成信号，”他补充说，这表明新的突触可能被操纵以获得潜在的治疗好处物质使用障碍。