Reelin-NRP1相互作用调节Neocortical Dendrite开发

高涛科诺（名古屋市）和三立馆哈斯科（名古屋市），Takuniko Kawasaki（国家遗传学研究所）和Kazunori Nakajima（Keio大学医学院）的研究小组发现了一种新的机制，浅表性神经元正确发展树突。本研究的结果已发表在神经科学杂志是一个由神经科学协会出版的期刊。

哺乳动物Neocortex有一个有序和漂亮的六层结构。每层的神经元开发树枝状体并形成正常网络。最近，据报道，患者中发现树突异常精神病疾病如精神分裂症和自闭症。因此，了解树枝状体通常形成的机制对于了解这些障碍是重要的。称为“Reelin”的大型分泌糖蛋白对脑形成至关重要。Reelin根据发展阶段发挥各种角色，但其特定机制尚未理解。该研究组据报道，在Neocortex中的浅层浅层型神经元的牙齿发育需要在物种中高度保守的Reelin的C末端区域。在这里，Kohno博士及其同事鉴定了神经疏素-1（NRP1）作为新型reelin受体。以前，发现Reelin在6时经历了切割氨基酸来自C-Terminus（Kohno等，2015），但有趣的是，切割的reelin没有结合NRP1，表明存在6个氨基酸残基（总量的0.17％）调节NRP1和Reelin之间的结合。

在小鼠Neocortex中，NRP1和VLDLR在浅表层神经元中共表达并形成蛋白质复合物。此外，NRP1增强了Reelin和VLDLR之间的结合，并且Eleelin-NRP1相互作用是针对顶端的德德里特肤浅的发展神经元。这些结果表明，通过Reelin-NRP1相互作用介导的新机制调节浅层层。

最近，很明显，Reelin的功能障碍与神经精神疾病的风险和发作有关。研究小组还报告说，大脑中的微小结构异常是神经精神疾病的风险 - 类似的样子（Sakai等，2016）。我们的调查结果可能导致这些障碍的理解和治疗发展。