新的研究可以揭示与脂质的联系在帕金森病中发挥着关键作用

在麦克莱恩医院神经营业研究所的团队进行的一项新的研究研究中，调查人员认为他们发现了涉及脂质，炎症和帕金森病（PD）的关键脑细胞类型的变化。他们的发现出现在当前的问题中国家科学院的诉讼程序。

“我们的研究强调了帕金森病中脑细胞类型之间的合作使用，储存和运输的重要性。涉及平衡细胞脂质 - 特别是中性脂质的机制 - 如我们在此表征，但相对较低神经退行性疾病，“Neyoregeration研究所助理神经科学家oeystein r. breskk，博士学位解释道，博士学位，博士学位，博士学位，第一个学习作者。”然而，这种细胞上已经存在了丰富的知识脂质使用，以及其他器官脂质变化的后果。例如，大多数人会从他们发挥的角色中发挥着增加的心血管疾病的作用来了解脂质。如心血管疾病模特，我们的帕金森病和脂质诱导的PD动物模型指向大脑内的脂质依赖病理过程，这意味着我们看到脂质的失调和神经引发增加。“

在他们的研究中，BREKK和MCLean团队展示了并发的脂质变化多巴胺能神经元和他们的邻居大脑胶质细胞，例如帕金森病的小胶质细胞和星形胶质细胞。具体而言，小胶质细胞和星形胶质细胞显示出细胞内脂质储存的异常模式，与多巴胺能神经元内的脂质的积累显着相关，疾病过程中最脆弱的脑细胞。总体脂质甘油三酯含量与PD患者的脑组织中的脂质诱导的炎性应激标记有统计学地连接。在一个实验动物模型中观察到一个非常类似的脑细胞和病理图，该动物模型在葡萄糖酶基因中模拟了帕金森病的遗传链接酶活性失毒功能，导致糖磷脂积累。

该工作表明，在大量控制大脑中的微胶质细胞在大脑中控制巨噬细胞和免疫功能，在帕金森病的脂质上过载，而平均而言，通常供应脂质的星形胶质细胞，平均损失其中一些脂质含量。同时，神经元相对于周围星形胶质细胞以逆线性方式累积脂质。此外，该研究表明，在称为GPNMB的分子之间存在统计学上有显着的联系。该应激免疫应答分子与星形胶质细胞连接，所述星形胶质细胞似似乎猝灭了与脑的脂质积聚和总体甘油三酯水平相关的一些炎性信号。

“值得注意的是，我们可以在帕金森病中的这种新发现与脆弱的脑区中的健康衰老，小胶质细胞和星形胶质细胞相互作用模拟，精确地通过阻断溶酶体脂分解途径的机制，被证明是开发PD的强大风险因素，”说高级作者Ole Isacson博士，麦克莱恩医院麦克莱恩医院神经衰老研究所的创始事务长和哈佛大学医学院神经遗传学教授。“这些结果支持我们的脂质炎症假设在帕金森氏病启动和进展的原因中，并且可以通过留下对Pd病理学的常规思路来帮助我们发现和开发新的疗法，这在一定程度上仅限于神经元和蛋白质聚集体。”

根据Isacson的说法，下一步包括探索这些脂质细胞 - 细胞的相互作用脑是适应性和病理的随时间，以及这些细胞机制如何导致帕金森病和石油体痴呆。

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