与免疫细胞过度活跃有关的COVID-19严重感染

来自患者肺部的样品显示出失控的免疫系统反应可能是严重Covid-19案件后面的一种机制。

当感染SARS-COV-2时新冠病毒，很多人体验轻度和中度症状，但对于某些人感染可能是严重的或致命的。科学家迫切地寻求了解Covid-19如何变得严重。

现在，由伦敦帝国学院的研究人员领导的一项研究揭示了部分免疫系统的过度反应可以与Covid-19的严重病例相关联。

当我们感染细菌和病毒等病原体时，我们的身体贴上几种类型的免疫系统反应。其中一个主要组件是t细胞（以几种不同的形式出现，可协调免疫反应，从杀死感染的细胞以招募更多T细胞到战斗。

有时，我们的免疫系统对入侵者反应过度，例如在过敏反应期间，导致T细胞杀死正常、健康的细胞，造成组织损伤。然而，有一种“刹车机制”应该会起作用，导致T细胞减少它们的活性，镇定炎症。

今天在免疫学中出版的新研究表明，在严重的Covid-19案件中，该制动机制如何似乎无法踢进。

免疫系统的细节

主导研究员Masahiro Ono博士，从帝国的生命科学部门说：“我们迫切需要新的方法来减少Covid-19在严重影响的患者中的影响。这开始了解出现问题并导致它们损坏。我们希望这项研究能够有一些方法来回答这个问题，并导致新的工具来对抗这种问题。“

研究人员检测了中国六名重症COVID-19患者的肺部样本，并将其与三名中度COVID-19患者和三名健康个体的样本进行了比较。

虽然样品来自相对较少的患者，但该团队研究了单细胞中的基因使用，在免疫系统反应中获得了精细的细节。该方法允许它们分析稀有细胞及其动力学，其不能通过常规方法实现。

刹车失灵

研究发现，COVID-19重症患者的肺部聚集了大量“过度活化”的T细胞，表明刹车机制已经失效。这种过度反应会使整个T细胞系统“瘫痪”，导致它无法对抗病毒，并通过严重的炎症和组织破坏对肺部造成更大的损害。

通过对其机制的进一步研究，研究人员发现，新冠肺炎重症患者肺部的“Foxp3”蛋白被抑制，该蛋白通常会诱发制动机制。他们不确定Foxp3被抑制的原因，但进一步的研究可能会揭示这一点，并可能导致一种方法来抑制T细胞反应，减少疾病的严重程度。

第一作者、帝国理工学院生命科学系的Bahire Kalfaoglu博士说:“我们的研究只研究了少数患者，但对他们的数千个细胞进行了非常详细的分析，揭示了COVID-19恶化的新机制。随着更多的研究，我们希望进一步了解机制Foxp3抑制，潜在，如何逆转它。“

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