新疫苗可以帮助停止阿尔茨海默的进展，临床前研究发现

我们的免疫系统对外来物质（包括毒素）造成浓郁的防御能力的能力，随着年龄的增长而减弱，并使疫苗在65岁以上的人民中减少效率。同时，研究表明，靶向肽淀粉样蛋白β的神经毒性形式的免疫疗法（低聚Aβ）可能停止阿尔茨海默病的进展，最常见的年龄相关的神经变性疾病。

南佛罗里达州大学（USF Health）的Chuanhai Cao，博士领导的团队专注于免疫力受损，过度炎症和其他干扰治疗阿尔茨海默疫苗的其他并发症的人。

现在，A临床前研究Cao博士和同事表明，抗原呈递对低聚Aβ的特异性抗体反应的树突疫苗可能更安全，并在治疗阿尔茨海默病方面提供临床益处。疫苗称为E22W42 DC，使用免疫细胞被称为载有修饰的Aβ肽的树突细胞（DC）作为抗原。

阿尔茨海默氏症的小鼠模型研究这项新的调查疫苗于10月13日在线发表阿尔茨海默病杂志。

阿尔茨海默病的两个标志病理之一是硬化沉积的Aβ沉积物神经细胞（淀粉样蛋白斑块）在大脑中;另一种是Tau蛋白的神经纤维纤维缠结脑细胞。两者都导致损坏的神经功能细胞信号传导，最终导致阿尔茨海默病的疾病和症状发作。

“这种治疗性疫苗使用身体自身的免疫细胞来靶向脑中有害的有毒Aβ分子，”USF Health Taneja药学学院的神经科学家，USF Health Morsani医学院的神经科学家大学Byrd Alzheimer的中心。“重要的是，它提供了强烈的免疫调节效果而不诱导老化小鼠中的不需要的疫苗相关的自身免疫反应。”

遗憾的是，到目前为止，所有抗淀粉样疾病疾病治疗的临床试验 - 包括靶向Aβ（AN-1792）的初始疫苗试验，在几种免疫患者发育中枢神经系统炎症后悬浮于2002年。“炎症是阿尔茨海默氏病的主要症状，因此随着副作用的任何可能用神经炎症治疗，基本上倒在火上，”曹博士说。

用于阿尔茨海默氏症的下一代抗淀粉样蛋白疫苗将理想地产生长期的中度抗体水平，以防止Aβ低聚物进一步聚集在破坏性的阿尔茨海默氏菌族中，而不会过度刺激老年人的免疫系统，曹博士补充说。

在这项研究中，研究人员测试了使用衍生自小鼠骨髓的改性Aβ敏化树突细胞配制的疫苗。树突细胞与其他人相互作用免疫细胞（T细胞和B细胞）以帮助调节免疫，包括抑制对健康组织的有害反应。

“因为我们使用树突细胞产生抗体，所以该疫苗可以协调生先生和获得的免疫，以潜在地克服免疫系统的年龄相关的损伤，”曹博士说。

该研究包括三组转基因（APP / PS1）小鼠遗传设计，以发展患者阿尔茨海默病的高水平Aβ和行为/认知异常。将一组与研究E22W42DC疫苗接种，另一组接受了一个接受内源性淀粉样蛋白β肽以刺激树突细胞（野生型疫苗组），并且仅含有树突细胞的三分之一，含有β肽（DC对照组）。第四组由未经处理的健康较老小鼠（非转基因对照组）组成。

在研究结果中：

• 在Alzheimer的转基因小鼠中，疫苗的记忆损伤减缓，小鼠在E22W42 DC接种疫苗中，疫苗基团证明了类似于非转基因未处理的小鼠的记忆性能。在称为径向臂水迷宫的认知测试中，E22W42 DC接种疫苗的小鼠在工作记忆中也显示出比仅注射非敏化树突细胞（DC对照）的小鼠的工作记忆中的误差显着更小。工作记忆丧失使得难以学习和保留新信息，是阿尔茨海默病的特征。
• 在接种疫苗的小鼠的血浆中测量的炎性细胞因子的数量没有显着差异，对照小鼠的量。研究人员得出结论，E22W42直流疫苗具有“在激发免疫系统上的可能性很少。”
• E22W42 DC接种疫苗的小鼠在其大脑和血液中显示出更高水平的抗Aβ抗体，而不是转基因对照老鼠含有未改性Aβ肽的施用树突细胞。
• 只有在T细胞表位中引入的突变（互补抗体结合的抗原的明显表面区域）才能敏感β肽树突细胞研究人员报告了靶向Aβ的有毒低聚形式。它们补充说，E22W42的主要优点是抗原可以刺激激活免疫系统和静音与自身免疫反应相关的一些T细胞表位的特异性T细胞反应。

“虽然为阿尔茨海默病患者开发了E22W42敏化的直流疫苗，但它可能有助于加强老年患者的免疫系统（与其他与年龄相关的疾病），”研究作者结束。

曹博士与天津中医药大学和密歇根州立大学的合作者进行了研究。该团队的研究得到了国家卫生大学卫生院，佛罗里达高科技走廊匹配资金，南佛罗里达大学南佛罗里达大学举行了与E22W42 DC相关的专利疫苗技术。

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