VAV1基因突变引发小鼠的T细胞肿瘤

生命是一个精致的经济增长和变化的策划，需要进行微调复杂的纠缠交互，包括内在和外部的核对。白细胞（WBC）对生物体免受疾病和侵袭的免疫防御是一体化的;遗憾的是，这些机制可能会出错，导致功能障碍细胞数不受控制地增加，导致肿瘤形成。现在，筑波大学的研究人员已经说明了称为VAV1的特定基因中的突变是如何促进涉及一种涉及一种白细胞，T细胞的肿瘤，实验小鼠。

白细胞或WBC对身体的免疫功能是根本的。它们包括生成抗体的B淋巴细胞，以及具有不同免疫相关功能的胸腺淋巴细胞或T细胞，所以称为胸腺腺。T细胞肿瘤包括一种称为外周T细胞淋巴瘤的成熟亚型。研究表明，参与T细胞受体信号传导的基因，在几种外周T细胞淋巴瘤变体中改变了VAV1;因此，研究小组寻求阐明VAV1突变体在体内T细胞恶性转化中的作用。

肿瘤抑制基因P53称为基因组的局部局部，因为它可以防止基因组突变。研究人员在正常（“野生型”）小鼠和缺乏P53的小鼠中，将VAV1突变复制在人T细胞肿瘤中。领导作者哥伦多描述了他们的发现：“在观察一年的野生型小鼠中，没有在野生型小鼠中产生的肿瘤;而在一年内缺乏p53的小鼠开发的未成熟肿瘤。显着的，两者都缺乏p53并在vav1中发育突变成熟的肿瘤类似人周围T细胞淋巴瘤，并且预后差多于仅缺乏P53的小鼠。“

该团队还将肿瘤细胞移植到缺乏功能性胸腺的小鼠中。结果表明瘤发起可能是由于细胞本身内的机制。“我们注意到具有VAV1突变的T细胞肿瘤显示Myc途径浓缩，以及在Myc Locus的Somatic拷贝数改变（SCNA），”Shigeru Chiba教授解释说，高级作者。显着似乎，Myc，一系列调节基因和原癌癌，以及SCNA，导致DNA副本的差异，都是明显的标志肿瘤形成。

“有趣的是，Myc途径的药物抑制增加了窝藏瓦达1-突变肿瘤的小鼠的总体存活，”千叶教教授增加。“因此，我们的方法和结果表明，在本研究中开发的vAV1-突变体表达小鼠可能是一个研究工具用于评估针对特异性T细胞肿瘤的治疗剂。“

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