Covid-19肺损伤持续存在“异常细胞”

对2019冠状病毒病死亡患者的调查显示，该病毒可能导致肺部损害。

这项研究发表在今天的《柳叶刀》杂志上eBioMedicine由伦敦国王学院与意大利的里雅斯特大学和国际基因工程和生物学中心合作，展示了SARS-CoV-2病毒的独特特征，并可能解释了为什么患者患有“长冠状病毒”。

Covid-19患者可以体验血液凝固和嗅觉和味道的症状。一些生存感染的人可以体验疾病的疾病，几个月被称为“长covid” - 具有疲劳和缺乏呼吸的感觉。已经有一个有限数量的研究，分析了Covid-19患者的器官，这意味着疾病的特征仍然很大程度上是未知的。

研究人员分析了从2020年2月至4月大流行开始期间，在意大利的里雅斯特大学医院死于COVID-19的41名患者的器官。研究小组采集了肺、心脏、肝脏和肾脏样本，以检测病毒的行为。

结果显示，在大多数病例中，广泛的肺损伤，患者经历了正常肺结构的严重破坏和呼吸组织转化为纤维化物质。

与其他形式的肺炎相比，几乎90%的患者表现出COVID-19非常独特的两个额外特征。首先，患者表现出广泛的肺动脉和静脉凝血(血栓形成)。第二,几肺细胞是否因不同的融合而异常大并有许多细胞核细胞进入单个大细胞。这种融合细胞（Syncytia）的形成是由于病毒刺激蛋白，病毒用于进入细胞。当蛋白质存在于感染的Covid-19病毒感染的细胞表面上时，它刺激其与其他正常的融合肺细胞，这可能是炎症和血栓形成的原因。

此外，研究表明，病毒基因组在呼吸细胞和血管内部细胞中的长期持续存在，以及受感染的细胞同义性。这些感染细胞的存在会导致肺部观察到的主要结构变化，这可能持续数周或数月，最终可能会解释'长covid'。

研究发现，在其他器官中没有发现明显的病毒感染迹象或延长的炎症。

Mauro Giacca教授，在伦敦国王大学的英国心脏基金会中心表示：“这些发现非常令人兴奋。该研究结果表明Covid-19不仅仅是一种由病毒感染细胞死亡而导致的疾病，但可能是这样的结果这些异常细胞在肺部内部持续长时间。“

该小组现在正在积极测试这些异常细胞对人体的影响血液凝结和炎症并正在寻找能阻断病毒刺蛋白导致细胞保险丝的新药物。

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