研究人员发现，痴呆症的发病时间比之前认为的要早得多

阿尔茨海默病的疾病数十年来发展。它始于致命的链反应，其中产生含有错误的β-淀粉样蛋白的质量，其终点促进了大脑。包括Mathias Jucker的研究人员，来自Tübingen的临床脑脑研究所（HIH）和德国神经退行性疾病（DZNE）中的德国神经退行性疾病中心（DZNE）。自然神经科学这种连锁反应在老鼠身上发生的时间比通常认为的要早得多。这意味着除了已知的蛋白质沉积但没有痴呆症状的疾病早期阶段外，还有一个甚至更早的阶段，在这个阶段中，连锁反应由看不见的微小聚集种子触发。如果这种情况被证实也会发生在人类身上，那么针对疾病原因的治疗就必须防止这一过程。科学家们已经确定了一种可能实现这一目标的抗体。

为此，他们在已知的针对错误折叠的β -淀粉样蛋白的抗体中寻找能够识别并可能消除这些目前逃避生化检测的早期聚集种子的抗体。在研究的六种抗体中，只有aducanumab有效果:转基因小鼠在第一次蛋白质沉积出现前只接受了五天的治疗，后来它们的大脑中蛋白质沉积量只有通常的一半。“这种急性抗体治疗明显消除了种子的聚集，而新种子的产生需要相当长的时间，所以在治疗后的几周或几个月里形成的沉积物更少。”马赛厄斯·朱克(Mathias Jucker)对研究结果发表了评论。“事实上，在这种急性治疗六个月后，老鼠的大脑损伤只有一半。”

虽然对Alzheimer的研究一直在处理聚集的种子，但没有人真正知道它们的样子。它们目前仅通过他们的角色定义为这一致命的触发器连锁反应。在这方面，它们类似于所谓的朊病毒，导致牛的BSE，羊肉，羊肉和克雷托茨菲尔特 - jakob疾病中的人类。致病朊病毒迫使将其正确折叠成其异常形状。因此，Jucker和同事使用抗体Aducanumab了解有关聚集种子结构的更多信息。他们能够表明亚替曼巴识别蛋白质聚集体，但不是单个β-淀粉样蛋白链。科学家们现在希望使用抗体作为鱼鹰孤立，更好地描述这些聚集种子。

“我们的研究结果表明，我们需要更多地关注老年痴呆症的早期阶段，并寻找它的生物标志物。我们还需要更多抗体认识到不同类型的种子聚合“杰克说，并帮助我们了解它们如何触发链条反应以及它们如何用于治疗。”

目前，目前有共识的是，阿尔茨海默病的治疗必须先开始，而不是在记忆下降已经开始时。然而，蒂宾斯科学家的结果目前正在小鼠中重新定义“早日”术语。到目前为止，蛋白质沉积物但没有痴呆症状的相位被认为是“早期”。新研究表明，Alzheimer的治疗方法应该提前开始。

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