糖尿病药物可以减缓帕金森氏症的进展

帕金森病的标志是大脑中一组多巴胺能神经元的退化，这在运动启动和协调中起着关键作用。当这些神经元退化时，它导致Akinesia（缺乏运动），Bradykinesia（缓慢运动），刚性和震颤。

影响多巴胺能的神经元积累一种称为α突触核蛋白的特定蛋白质，其形成称为Lewy体的结构;随着这些石油体的数量存在与疾病的严重程度相关。蛋白质聚集的早期阶段产生小物种，其具有一系列毒性作用，其中许多尚未完全定义。

本文中，“α-突触核蛋白聚集体增加了真主NIGRA多巴胺神经元的电导，这是由KATP通道抑制剂Glibenclamide的一部分逆转的效果，”在杂志上发表eneuro.华威大学(University of Warwick)的研究人员发现，通过将低浓度的结构定义的α synuclein蛋白聚集物引入单个多巴胺能神经元，这是一个通道细胞膜打开，极大地降低了神经元的兴奋性。

从沃里克大学的生命科学学院，艾米莉希尔说，“通过将低浓度的结构定义的α突触核蛋白聚集体注入单一多巴胺神经元我们可以描述神经元功能的早期变化，这可能发生在疾病的临床发作之前。我们观察到，神经元的兴奋性明显降低通过细胞膜通道的开放。然后我们想，如果我们能阻断这个通道，也许就能防止这些早期毒性作用。”

华威大学生命科学学院的马克·沃尔博士说:“有一些证据表明，打开的细胞膜通道是一种被称为KATP的通道通道，这可能被一些现有的抗糖尿病药物堵塞。我们很高兴发现，通过抗糖尿病药物Glibenclamide可以大大降低α突触核蛋白聚集体的影响。“

艾米丽补充说：“现有的药物可能会重新妥善治疗不同的疾病。众所周知，治疗两种糖尿病的患者对帕金森病的普遍性较小。了解基础的机制α-核蛋白单一大脑神经元的病理学可能会导致帕金森病的新治疗靶点。”

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