新的研究揭示了致命的流感的重要原因

这在很大程度上是未知为什么流感感染导致细菌性肺炎的风险增加。卡罗林斯卡医学院的研究人员现在描述重要的发现导致所谓的重复感染,它声称每年世界各地的许多人的生命。这项研究发表在美国国家科学院院刊》上,并可能导致COVID-19研究。

西班牙流感是流感大流行席卷世界1918 - 20和与其他流行病年轻健康成人的严重冲击。一个重要的原因是所谓的重复感染由细菌引起的,尤其是肺炎双球菌。

流感是由病毒引起的,但最常见的死因是继发性细菌性肺炎,而不是流感病毒本身。肺炎球菌感染:社区获得性肺炎的最常见原因,全球领先的死因。之前的流感病毒感染对处于敏感状态肺炎球菌感染,但这背后的机制增加敏感性并不完全理解。卡罗林斯卡医学院的研究人员已经发现influenza-induced降低航空公司的变化影响肺部肺炎双球菌的增长。

从血液中泄漏

使用一个动物模型,研究人员发现,不同的营养和抗氧化剂,例如维生素C和其他正常血液中的细胞保护性物质泄漏,从而创建一个环境在肺部,有利于细菌的增长。细菌适应的炎性环境通过增加生产细菌酶HtrA。

HtrA的存在削弱了免疫系统,促进细菌生长在influenza-infected航空公司。缺乏HtrA阻止细菌生长。

“肺炎球菌的生长能力较低的航空公司在一次流感感染似乎取决于营养丰富的环境有着较高水平的抗氧化剂,发生在一个病毒感染以及细菌的能力,以适应环境和保护自己免受被免疫系统消灭,”首席研究员贝戴安娜Normark说教授微生物学,肿瘤和细胞生物学,卡罗林斯卡医学院。

可能的新疗法

结果提供有价值的信息对肺部细菌是如何融入他们的环境,可以用来找到之间的双重感染的新疗法流感病毒和肺炎球菌的细菌。

“HtrA是一种酶,蛋白酶,这有助于削弱免疫系统并允许肺炎球菌细菌穿透防护细胞层内的航空公司,”论文的第一作者Vicky发送方解释说,研究人员在同一部门。“一个可能的战略因此可以使用蛋白酶抑制剂预防肺炎球菌生长在肺部。”

现在还不知道如果COVID-19患者继发细菌感染,也敏感,但研究人员认为,类似的机制可能会发现COVID-19重症患者。

“急性肺的炎症,无论原因,产生泄漏的营养和抗氧化剂,并促进细菌生长的环境,”戴安娜Normark教授说。

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