调节跨突触信号和突触形成的分子相互作用

韩国大邱庆邦科技学院（DGIST）和同事的科学家已经发现了一些涉及大脑神经电路的复杂分子机制。他们的调查结果发表在神经科学杂志并且可能与发展疾病的治疗有关，例如自闭症谱系障碍和精神分裂症。

突触发生是一种复杂的分子过程，促进了增长和发展神经纤维末端，因此它们可以通过跨越专用连接的分子识别和与其适当的神经纤维伴侣连通，称为突触。

“综合了解突触生成对于设计针对许多毁灭性大脑疾病的治疗方法至关重要，”Dgist神经科学家Jaewon Ko教授说。“因此，开发可以针对关键突触组件的微调分子操纵是至关重要的，以便理解他们的角色。”

Ko教授和他的科学家团队专门地看过综合发生的两个关键“突触粘附分子”。Neurexins和白细胞常见的抗原相关蛋白酪氨酸磷酸酶（Lar-RPTPS）是跨膜蛋白这位于开发神经交界处的“突触前”送方面。已知他们参与突触的形成和维护。但是，目前尚不清楚他们是否彼此合作，以及如何与调节突触组织中的其他突触分子相互作用。

为了解决这些问题，科学家们在啮齿动物神经细胞培养物中进行了一系列广泛的实验果蝇其中删除了Neurexins和Lar-RPTP的果蝇原理。他们观察到Neurexins需要促进突触前分化的Lar-RPTPS（称为PTPσ和PTPδ）的两个成员。在显影突触的送末端，Neurexins通过不同的分子组结合两种Lar-rptps，这取决于突触是否是兴奋或抑制的;换句话说，如果它将发送信号以激活或关闭其接收神经终止。

科学家们也发现PTPσ和neurexin通过特异性聚糖直接相互作用，称为硫酸乙酰肝硫酸盐，以指示在兴奋性突触处的接收神经末端的形成。

“我们认为，我们的调查结果在提出新的突触组织的新分子模型方面具有重要意义，并且可能对理解神经电路架构和大脑功能有影响，”Ko教授说。

该团队现在正在研究Neurexins与Lar-RPTPS在脊椎动物神经元中的相互作用的下游机制，并且正在努力确定一组参与突触前神经元中的跨突触信号的细胞内蛋白质。在这些发现可以转化为临床研究之前，进一步的研究是必需的。

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