有希望的多发性硬化药物可能会恶化，研究表明

已经显示治疗多发性硬化症的许可的药物实际上可能使衰弱的疾病更糟糕，弗吉尼亚大学医学院的新研究表明。

这药品还没有做到人类试验对于MS，但UVA科学家警告他们的研究人员非常谨慎地进行。除了在小鼠模型中恶化疾病之外，还有意外，报告的药物也有意义的偏离目标效果。

“它并非我们所预期的一切，”UVA的神经科学系博士博士博士博士博士博士说，博士学位的神经科学部及其脑免疫学中心和峡谷（大）。“收到家庭消息是我们应该非常小心，做更多基础研究在我们建议将此取决于临床试验之前。“

多发性硬化是一种令人衰弱的自身免疫疾病，影响估计的100万美国人。疾病导致身体免疫系统摧毁髓鞘，包围骨髓和保护我们的神经纤维。这可以防止神经向大脑传输信号。损害可以产生各种症状，包括肌肉痉挛，疲劳，移动，麻木和疼痛。这些症状可能因患者而异。

现有的女士药物携带不必要的副作用，例如损害身体对抗感染的能力，因此医生渴望开发更好的替代方案。一个有希望的候选者是一种称为TEPP-46的小分子药物。最初开发用于对抗癌症，TEPP-46目标是所谓的“代谢适应” - 在细胞如何产生能量 - 发生在癌症和MS中的愈合。

然而，在Gaultier的MS模型中，TEPP-46恶化了这种疾病，将炎症从脊髓中重定向到大脑中。他和他的合作者确定了药物造成叫做T细胞的免疫细胞有害变化，尽管他和他的团队并没有完全理解原因。还有意想不到的“偏离目标”效果，这意味着药物影响了其他细胞过程比预期的影响。

Gaultier注释了他的发现与其他研究有所不同，并且在科学家将药物移入之前，他表示需要更多的研究临床试验在有女士的人。

新研究的一个颠簸是，它表明TEPP-46可用于创造更好的小鼠模型的MS，帮助科学家努力理解和治疗疾病。

“这是一个非常有用的东西，”Gaultier说。“在MS的这种动物模型中，大多数炎症都在脊髓中占据了脊髓。因此，通过使用该药物并重新编程免疫细胞，我们能够将病理从脊髓移动到大脑，更好地模仿人类疾病。“

研究人员在科学期刊上发表了他们的研究结果科学信号传导。

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