肽是强迫酒精饮用的调控中的关键调解员

波士顿大学医学院（BUSM）的研究人员已经确定了一种肽，垂体腺苷酸环酶活化介质参与醇的强迫消耗。此外，他们发现该蛋白质在脑的一个面积中，称为Stria Termatian的床核，或BNST，涉及恐惧，焦虑和应力反应的区域，施加这些效果。

酒精使用障碍或患者是一种慢性复发脑障碍，其特征在于阻碍或控制的能力受损酒精尽管社会，职业或健康后果不利，但尽管是不利的。估计美国有1500万人有澳元。2018年美国年龄18岁及以上的大约5.8％或1440万人成人，其中包括920万人和530万妇女。

比较两个实验模型，研究人员在酒精依赖模型中观察到了类似焦虑的行为和自发性强迫性饮酒，并将其与不依赖酒精的对照组模型进行了比较。研究人员认为观察建议在提取期间，大脑的压力系统被招募，负责通过负增强机制推动强迫酒精的负面情绪状态。“换句话说，我们从文献中所知并通过这项研究证实的是，负增强机制包括退出期间焦虑的叛乱（我们称之为”黑暗的一面“），这反过来推动强迫饮酒作为一种形式矛盾的自我药物，“合作作者Pietro Cottone，Ph.D.，Ph.D.，药理学副教授和Busm精神病学教授。

与对照组相比，在戒断期间，酒精依赖模型显示BNST中应激神经肽PACAP水平选择性增加。这一观察结果导致研究人员给予一种实验性药物，该药物可以直接阻断PACAP对两种酒精依赖患者的BNST的影响模型和控制。“我们发现这种治疗能够完全阻止高焦虑的行为和乙醇依赖模型的强迫乙醇饮用，而不会影响控制模型中的行为，”Co-Convendder作者valentina Sabino说，Ph.D.，Busm Pharmacology副教授和精神病学委员会。

据研究人员称，这些结果提供了进一步的证据酒精成瘾和许多其他形式的成瘾障碍一样，它的根源是一种负强化机制。“强迫性饮酒主要是由一种依赖戒断的负面情绪状态驱动的。在这一背景下，我们发现了一个新的关键角色，PACAP，它驱动了酒精的负强化特性，可以作为药物治疗开发的目标，”Cottone补充说。

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